University of Michigan Comprehensive Cancer Center forskere har oppdaget at bortezomib, en lovende kreft narkotika, er i stand til å slå et slag mot melanom tumor celler ved turtall opp virkningen av en kreft-fremme genet.
De sier foreslår laboratorie-baserte funn en roman behandling strategi som kan en dag vise seg å være effektiv mot mange typer kreft: Push kreftceller inn overdrive, slik at de ødelegge seg selv.
UM Forskerne fant at bortezomib, et stoff godkjent av FDA til å behandle avansert myelomatose, er i stand til å selektivt hemme melanoma kreftceller fordi det fører til at c-MYC onkogenet å overprodusere en celle-døden promoter kalt NOXA. Deres resultater sted c-MYC og NOXA, godt studert blant kreftforskere, i et nytt lys. Studien ser på nettet i forkant av print i Proceedings of National Academy of Sciences.
"Våre data tyder på en annen tilnærming til å behandle kreft," sier Maria S. Soengas, Ph.D., senior forfatteren av studien. Soengas er assisterende professor i dermatologi ved UM Medical School og et medlem av UM Comprehensive Cancer Center.
Mange kreft behandlinger som mål å blokkere bestemte onkogener, gener som skape kaos med den vanlige signaler som tilsier når cellene formere seg og dør.
Tankegangen er at hvis onkogener er deaktivert, kan kreftceller ikke spre seg ukontrollert og spre seg. Men forskerne vet at onkogener kan spille dual roller: De kan føre til tumor celler til å raskt dele, men kan også trappe opp programmert celledød, eller apoptose.
Derfor er "en alternativ behandling kan være å faktisk forverre onkogen funksjon, for å fremme en slik feilregulering av cellesyklus progresjon og aktivering av apoptotiske proteiner som kreftceller til slutt dør," sier Soengas.
Melanom kreftceller klarer å motstå de fleste kreft narkotika. I mer enn 30 år, er prognosen for pasienter med avansert melanom ikke vesentlig forbedret. Soengas sammenligner melanoma svulst cellens forsvar til en tung rustning som så langt har blokkert forskernes forsøk på å trenge det. Nå virker det som at kreftceller har en fiende innenfor.
I human melanom celler dyrket og manipuleres i laboratoriet, har Soengas og hennes team studerte bortezomib og andre narkotika kandidater å forstå deres molekylære former for handling.
Bortezomib tilhører en klasse legemidler som kalles proteasome hemmere som viser lover å angripe mange typer svulster. Men hvordan legemidler direkte deres største slag på kreftceller, med mindre effekt på normal enere, har forundret forskerne - cellen skuespillerne de målet, proteasomes, er utbredt og viktig for normale celler.