Bortezomib 推进癌细胞到加速传动装置，因此他们自毁

密执安大学全面巨蟹星座中心研究员发现了该 bortezomib，有为的抗癌药，能给予打击黑瘤肿瘤细胞通过加快转速癌症促进的基因的活动。

他们说基于实验室的发现建议也许某天证明有效癌症的许多类型的一个新颖的处理方法： 推进癌细胞到加速传动装置，因此他们自毁。

因为它造成 c-MYC 致癌基因生产过剩细胞死亡促进者告诉 NOXA， UM 科学家查找了该 bortezomib，粮食与药物管理局审批的药物对待先进的多发性骨髓瘤，能选择性地禁止黑瘤肿瘤细胞。 他们的结果在新的光安置 c-MYC 和 NOXA，在癌症研究员中被学习的井。 这个研究在线在国家科学院的行动的打印前出现。

“我们的数据建议一个不同的途径对待癌症”，玛丽亚 S. Soengas， Ph.D 说。，这个研究的高级作者。 Soengas 是皮肤学在 UM 医学院和 UM 全面巨蟹星座中心的成员一位助理教授。

许多癌症治疗打算阻拦特定致癌基因，对正常信号遭成破坏指明的基因细胞什么时候倍增并且中断。

认为是，如果致癌基因是残疾，癌细胞不可能无法控制地激增和分布。 然而，科学家知道致癌基因可能扮演双重角色： 他们造成肿瘤细胞迅速地分开，但是可以也提高被编程的细胞死亡或者细胞凋亡。

所以， “一种替代处理可能是实际使致癌基因功能恶化，促进细胞周期级数的这样 dysregulation，并且 apoptotic 蛋白质的启动肿瘤细胞根本地中断”， Soengas 说。

黑瘤肿瘤细胞设法抵抗多数抗癌药。 超过 30 年，病人的预测有先进的黑瘤未显著改善。 Soengas 比作黑瘤肿瘤细胞的辩护对到目前为止阻拦了研究员的尝试击穿它的大量装甲服。 现在看来肿瘤细胞有一个敌人内。

在实验室里开化和操作的人力黑瘤细胞， Soengas 和她的小组学习 bortezomib 和其他药物候选人了解活动他们的分子模式。

Bortezomib 属于称在攻击显露才华肿瘤的许多类型的 proteasome 抗化剂的药物选件类。 但是药物如何处理他们的最大的打孔机在肿瘤细胞，与对正常的较少作用一个，困惑了科学家 - 他们瞄准的细胞演员， proteasomes，对正常细胞是普遍和重要的。

Soengas 在 2005年和同事报告的 bortezomib 看上去通过增加细胞死亡促进者的活动与肿瘤增长交战叫 NOXA 在肿瘤细胞，但是不在正常细胞。 在新的研究中， UM 科学家报告在此有选择性的兴旺后的强制在 NOXA 和发生的细胞死亡，惊奇地结果是致癌基因 c-MYC。

在 bortezomib 的活动的致癌基因的作用的发现上有其他癌症的涵义除黑瘤以外，说 Mikhail 尼基弗罗夫， Ph.D。，本文的第一个作者。 Soengas 和尼基弗罗夫组合作阐明 NOXA 的 c MYC 斡旋的管理规定分子结构在黑瘤和其他肿瘤细胞类型的。 尼基弗罗夫是皮肤学在 UM 医学院和 UM 全面巨蟹星座中心的成员一位助理教授。

发现消除更多研究的基础能改进在对待癌症的 bortezomib 的效果，并且减少其在正常细胞的有毒， Soengas 说。

“现在我们可以合理设计提高 bortezomib 的活动并且支持 NOXA 生产的药物”，她说。 “改善也许使成为可能产生药物的更低的剂量短的时间”。

对 bortezomib 处理的这些改善，以及可能利用研究结果的其他药物，将需要几年测试，在他们可以可能帮助患者前。 Soengas 和她的同事与几个项目的其他 UM 科学家合作，包括 Shaomeng 导致的一个 Wang、 Ph.D。，血液学/肿瘤学和药理副教授，设计将支持 NOXA 的作用的药物。

测试对肿瘤的其他类型的 bortezomib 的作用的临床试验是进行中在 UM 和在这个国家(地区) 周围。

http://www.med.umich.edu/