Bortezomib 推進癌細胞到加速傳動裝置，因此他們自毀

密執安大學全面巨蟹星座中心研究員發現了該 bortezomib，有為的抗癌藥，能給予打擊黑瘤腫瘤細胞通過加快轉速癌症促進的基因的活動。

他們說基於實驗室的發現建議也許某天證明有效癌症的許多類型的一個新穎的處理方法： 推進癌細胞到加速傳動裝置，因此他們自毀。

因為它造成 c-MYC 致癌基因生產過剩細胞死亡促進者告訴 NOXA， UM 科學家查找了該 bortezomib，糧食與藥物管理局審批的藥物對待先進的多發性骨髓瘤，能選擇性地禁止黑瘤腫瘤細胞。 他們的結果在新的光安置 c-MYC 和 NOXA，在癌症研究員中被學習的井。 這個研究在線在國家科學院的行動的打印前出現。

「我們的數據建議一個不同的途徑對待癌症」，瑪麗亞 S. Soengas， Ph.D 說。，這個研究的高級作者。 Soengas 是皮膚學在 UM 醫學院和 UM 全面巨蟹星座中心的成員一位助理教授。

許多癌症治療打算阻攔特定致癌基因，對正常信號遭成破壞指明的基因細胞什麼時候倍增并且中斷。

認為是，如果致癌基因是殘疾，癌細胞不可能無法控制地激增和分佈。 然而，科學家知道致癌基因可能扮演雙重角色： 他們造成腫瘤細胞迅速地分開，但是可以也提高被編程的細胞死亡或者細胞彫亡。

所以， 「一種替代處理可能是實際使致癌基因功能惡化，促進細胞週期級數的這樣 dysregulation，并且 apoptotic 蛋白質的啟動腫瘤細胞根本地中斷」， Soengas 說。

黑瘤腫瘤細胞設法抵抗多數抗癌藥。 超過 30 年，病人的預測有先進的黑瘤未顯著改善。 Soengas 比作黑瘤腫瘤細胞的辯護對到目前為止阻攔了研究員的嘗試擊穿它的大量裝甲服。 現在看來腫瘤細胞有一個敵人內。

在實驗室裡開化和操作的人力黑瘤細胞， Soengas 和她的小組學習 bortezomib 和其他藥物候選人瞭解活動他們的分子模式。

Bortezomib 屬於稱在攻擊顯露才華腫瘤的許多類型的 proteasome 抗化劑的藥物選件類。 但是藥物如何處理他們的最大的打孔機在腫瘤細胞，與對正常的較少作用一个，困惑了科學家 - 他們瞄準的細胞演員， proteasomes，對正常細胞是普遍和重要的。

Soengas 在 2005年和同事報告的 bortezomib 看上去通過增加細胞死亡促進者的活動與腫瘤增長交戰叫 NOXA 在腫瘤細胞，但是不在正常細胞。 在新的研究中， UM 科學家報告在此有選擇性的興旺後的強制在 NOXA 和發生的細胞死亡，驚奇地結果是致癌基因 c-MYC。

在 bortezomib 的活動的致癌基因的作用的發現上有其他癌症的涵義除黑瘤以外，說 Mikhail 尼基弗羅夫， Ph.D。，本文的第一個作者。 Soengas 和尼基弗羅夫組合作闡明 NOXA 的 c MYC 斡旋的管理規定分子結構在黑瘤和其他腫瘤細胞類型的。 尼基弗羅夫是皮膚學在 UM 醫學院和 UM 全面巨蟹星座中心的成員一位助理教授。

發現消除更多研究的基礎能改進在對待癌症的 bortezomib 的效果，并且減少其在正常細胞的有毒， Soengas 說。

「現在我們可以合理設計提高 bortezomib 的活動并且支持 NOXA 生產的藥物」，她說。 「改善也許使成為可能產生藥物的更低的劑量短的時間」。

對 bortezomib 處理的這些改善，以及可能利用研究結果的其他藥物，將需要幾年測試，在他們可以可能幫助患者前。 Soengas 和她的同事與幾個項目的其他 UM 科學家合作，包括 Shaomeng 導致的一个 Wang、 Ph.D。，血液學/腫瘤學和藥理副教授，設計將支持 NOXA 的作用的藥物。

測試對腫瘤的其他類型的 bortezomib 的作用的臨床試驗是進行中在 UM 和在這個國家(地區) 周圍。

http://www.med.umich.edu/