Ein Forschungsteam von der Spur-WaldHochschulMedizinischen Fakultät ist- das erste, zu zeigen, dass Einspritzungen eines Proteins, das normalerweise in den menschlichen Zellen gefunden wird, Lebensdauer erhöhen und den Anfang von Anzeichen in den Mäusen mit ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) verzögern können, oder Amyotrophe Lateralsklerose.
Bericht im Punkt Am 28. November des Zapfens von Neurologie, sagten die Forscher, dass Behandlungen recombinant Wärmeschockproteins 70 (Hsp70) Gesamtlebensdauer durch 10 Prozent - deutlich mehr als Riluzole® erhöhten, die einzige ALS-Behandlung genehmigt durch die US Food and Drug Administration. Sie warnten, dass, während die Forschung ein neues Behandlungskonzept für ALS vorschlägt, es nicht zu den Studien bei Patienten betriebsbereit ist.
„Dieses ist ein anderes Stück im Puzzlespiel von, was ALS und in wie zur besten Behandlung es verursacht,“ sagte David Gifondorwa, führender Autor und ein Ph.D.-Kandidat am Spur-Wald. „Es ist möglich, dass ein Tag eine Behandlung, die auf findenem diesem basierte, ein Teil eines „Cocktails“ für das In Angriff nehmen der Krankheit von den verschiedenen Vorderseiten sein könnte.“
ALS ist eine Krankheit, die Tod von Motoneuronen verursacht, die Nervenzellen, die Muskeln steuern. Es gibt zwei Sets Motoneurone, die in ALS beeinflußt werden: obere Motoneurone, die im Gehirn und im Brainstem sind und untere Motoneurone, die im Rückenmark aber sind, Nervenfasern oder „Übertragungsleitungen,“, um an die Muskeln anzuschließen aussenden.
Die Studie gerichtet auf die unteren Motoneurone. Vorhergehende Forschung durch Spur-Wald und andere hatten gezeigt, dass, bevor das Motoneuron stirbt, es zuerst abtrennt, oder denervates, vom Muskel.
„Es gibt eine wachsende Menge Forschung, die vorschlägt, dass Denervation, was zuerst geschieht,“ sagte Carol Milligan, Ph.D., Leiter einer Forschungsgruppe ist. „Unsere Hoffnung ist, dass die Ergebnisse unserer Studie helfen, zu steuern das Denken in das Konzentrieren auf, was an der Kreuzung des Nervs und des Muskels geschieht. Es ist möglich, dass, wenn wir Behandlungen entwickeln können, um den Kontakt von Nerven und von Muskel beizubehalten, wir die Gesundheit der Motoneurone länger beibehalten können.“
Die aktuelle Studie bezog Mäuse mit ein, die genetisch ausgeführt werden, um ALS zu entwickeln. Sie lassen den gleichen genetischen Defekt finden in ungefähr 2 bis 3 Prozent menschlichen ALS-Fällen. Die Mäuse wurden entweder mit einem Placebo, Riluzole oder Hsp70, ein Protein behandelt, das durch die Zellen von Tieren und von Menschen gemacht wurde. Wärmeschockproteine werden durch Zellen als Teil der Druckantwort produziert, um sich vor Verletzung zu schützen. In einigen Tierbaumustern von ALS, montieren Motoneurone keine typische Druckantwort.