Un gruppo di ricerca dalla Scuola di Medicina di Wake Forest University è il primo per indicare che le iniezioni di una proteina trovata normalmente in cellule umane possono aumentare la durata della vita e ritardare l'inizio dei sintomi in mouse con ALS (sclerosi laterale amiotrofica), o Lou Gehrig's Disease.
Riferendo nell'edizione del 28 novembre del Giornale di Neuroscienza, i ricercatori hanno detto che i trattamenti della proteina recombinante 70 (Hsp70) di scossa del calore hanno aumentato la durata della vita totale di 10 per cento - sensibilmente più di Riluzole®, il solo trattamento di ALS approvato dagli Stati Uniti Food and Drug Administration. Hanno avvertito che mentre la ricerca suggerisce un nuovo approccio del trattamento per ALS, non è pronto per gli studi in pazienti.
“Questo è un altro pezzo nel puzzle di che cosa causa il ALS ed in come al migliore ossequio,„ ha detto David Gifondorwa, autore principale e un candidato di Ph.D. alla Foresta di Risveglio. “È possibile che l'un giorno un trattamento basato su questo che trova potrebbe fa parte “di un cocktail„ per l'attacco della malattia dalle parti anteriori differenti.„
Il ALS è una malattia che causa la morte dei motoneuroni, le cellule nervose che gestiscono i muscoli. Ci sono due insiemi dei motoneuroni influenzati nel ALS: i motoneuroni superiori che sono posizionati nel cervello e nel tronco cerebrale ed i motoneuroni più bassi che sono posizionati nel midollo spinale ma spediscono le fibre nervose, o “le righe di trasmissione,„ per connettere con i muscoli.
Lo studio messo a fuoco sui motoneuroni più bassi. La ricerca Precedente dalla Foresta di Risveglio ed altre avevano indicato che prima che il motoneurone morisse, in primo luogo stacca, o denervates, dal muscolo.
“C'è una quantità crescente di ricerca che suggerisce che il denervation sia che cosa accade in primo luogo,„ abbia detto il Canto natalizio Milligan, il Ph.D., ricercatore senior. “La Nostra speranza è che i risultati del nostro studio contribuiranno a dirigere il pensiero in messa a fuoco su che cosa accade alla giunzione del nervo e del muscolo. È possibile che se possiamo sviluppare i trattamenti per mantenere il contatto dei nervi e del muscolo, possiamo mantenere più lungamente la salubrità dei motoneuroni.„
Lo studio corrente ha compreso i mouse che geneticamente sono costruiti per sviluppare il ALS. Fanno lo stesso trovare difetto genetico in circa 2 - 3 per cento dei casi umani di ALS. I mouse sono stati trattati con un placebo, Riluzole, o Hsp70, una proteina fatta dalle celle sia degli animali che degli esseri umani. Le proteine di scossa del Calore sono prodotte dalle celle come componente della risposta di sforzo per proteggersi dalla lesione. In parecchi modelli animali di ALS, i motoneuroni non montano una risposta tipica di sforzo.