Zespół badaniowy od kilwater Lasowej Uniwersyteckiej szkoły medycznej jest pierwszy pokazywać lub Lou Gehrig choroba. że zastrzyki proteina normalnie znajdująca w ludzkich komórkach mogą wzrastać długość życia i opóźniać początek objawy w myszach z ALS, (amyotrophic lateral miażdżyca)
Donosić w Nov. 28th zagadnieniu czasopismo Neuroscience badacze powiedzieli traktowania recombinant upału szoka proteina 70 wzrastał sumaryczną długość życia 10 procentami - significantly more niż Riluzole®, (Hsp70) jedyny ALS traktowanie zatwierdzający Usa Food And Drug Administration. Ostrzegali że podczas gdy badanie sugeruje nowego traktowania podejście dla ALS, ono no przygotowywa dla studiów w pacjentach.
To" powiedział David Gifondorwa wiodący autor i ph.D kandydat przy kilwateru lasem. "jest inny kawałek w łamigłówce i dlaczego co powoduje ALS najlepszy funda ja," "Ja jest ewentualny że jeden dzień mógł być częścią traktowanie opierający się na ten znalezieniu "koktajl" dla atakować chorobę od różnych przodów."
ALS jest chorobą nerw komórki które kontrolni mięśnie. który powoduje śmierć motorowi neurony, Tam są dwa setu motorowi neurony wpływający w ALS: górni motorowi neurony które lokalizują w brainstem i mózg, i obniżają motorowych neurony które lokalizują w rdzeniu kręgowym ale wysyłają out łączyć z mięśniami nerwów włókna lub "przekaz linie", ".
Nauka skupiał się na niskich motorowych neuronach. Poprzedzający badanie kilwateru lasem i inny pokazywaliśmy lub denervates, od mięśnia. że zanim motorowy neuron umiera, ono najpierw odłącza,
Tam jest narastający kwota badanie który sugeruje denervation jest" powiedział Carol Milligan, Ph.D., badacz starszy rangą. "co zdarza się najpierw," "Nasz nadzieja jest że rezultaty nasz nauka pomagają sterować główkowanie w ogniskowanie na czym zdarza się przy złączem nerw i mięsień. Ja jest ewentualny że jeżeli możemy rozwijać traktowania utrzymywać kontakt nerwy i mięsień, możemy utrzymywać zdrowie motorowi neurony dłudzy."
Aktualna nauka wymagał myszy które genetycznie konstruują rozwijać ALS. Ten sam genetycznego defekt zakładać w wokoło 2, 3 procentach ludzkie ALS skrzynki. Myszy taktowali z placebo, Riluzole lub Hsp70 lub, proteina robić komórkami zwierzęta i istoty ludzkie. Upału szoka proteiny produkują komórkami jako część stres odpowiedzi ono ochraniać od urazu. W kilka zwierzęcych modelach ALS, motorowi neurony no wspinają się typowej stres odpowiedzi.