Uma equipa de investigação da Faculdade de Medicina da Universidade da Floresta da Vigília é a primeira para mostrar que as injecções de uma proteína encontrada normalmente em pilhas humanas podem aumentar o tempo e atrasar o início dos sintomas nos ratos com ALS (esclerose de lateral amyotrophic), ou Lou Gehrig's Disease.
Relatório na introdução do 28 de novembro do Jornal da Neurociência, os pesquisadores disseram que os tratamentos da proteína de recombinação 70 de choque do calor (Hsp70) aumentaram o tempo total por 10 por cento - significativamente mais do que Riluzole®, o único tratamento do ALS aprovado pelos E.U. Food and Drug Administration. Advertiram que quando a pesquisa sugerir uma aproximação nova do tratamento para o ALS, não está pronto para estudos nos pacientes.
“Esta é uma outra parte no enigma do que causa o ALS e em como ao melhor deleite ele,” disse David Gifondorwa, autor principal e um candidato do Ph.D. na Floresta da Vigília. “É possível que um dia um tratamento baseado neste que encontra poderia ser parte “de um cocktail” para atacar a doença das partes dianteiras diferentes.”
O ALS é uma doença que cause a morte dos neurônios de motor, as pilhas de nervo que controlam os músculos. Há dois grupos de neurônios de motor afetados no ALS: os neurônios de motor superiores que são posicionados no cérebro e no brainstem, e uns mais baixos neurônios de motor que sejam posicionados na medula espinal mas mandam fibras de nervo, ou de “linhas transmissão,” para conectar com os músculos.
O estudo focalizado nos neurônios de motor mais baixos. A pesquisa Precedente pela Floresta da Vigília e outro tinham mostrado que antes que o neurônio de motor morra, destaca primeiramente, ou denervates, do músculo.
“Há uma quantidade crescente de pesquisa que sugere que a enervação seja o que acontece primeiramente,” diga a Canção de natal Milligan, Ph.D., investigador sénior. “Nossa esperança é que os resultados de nosso estudo ajudarão a dirigir o pensamento na focalização no que acontece na junção do nervo e do músculo. É possível que se nós podemos desenvolver tratamentos para manter o contacto dos nervos e do músculo, nós podemos manter a saúde dos neurônios de motor mais por muito tempo.”
O estudo actual envolveu os ratos que são projectados genetically para desenvolver o ALS. Têm o mesmo defeito genético encontrado em aproximadamente 2 a 3 por cento de casos humanos do ALS. Os ratos foram tratados com um placebo, o Riluzole, ou o Hsp70, uma proteína feita pelas pilhas de animais e de seres humanos. As proteínas de choque do Calor são produzidas por pilhas como parte da resposta do esforço para proteger-se de ferimento. Em diversos modelos animais do ALS, os neurônios de motor não montam uma resposta típica do esforço.