Научно-исследовательская группа от Медицинского Факультета Университета Пущи Уэйк первое для того чтобы показать что впрыски протеина нормально ого в людских клетках могут увеличить продолжительность жизни и задержать натиск симптомов в мышах с ALS (склерозом amyotrophic боковой части), или Болезнь Лу Герига.
Сообщать в вопросе 28-ое ноября Журнала Нейронауки, исследователя сказали что обработки рекомбинатного протеина 70 удара жары (Hsp70) увеличило полную продолжительность жизни 10 процентами - significantly more чем Riluzole®, единственная обработка ALS одобренная Управление По Санитарному Надзору За Качеством Пищевых Продуктов И Медикаментов США. Они предостерегли что пока исследование предлагает новый подход к обработки для ALS, оно не готово для изучений в пациентах.
«Это другая часть в головоломке что причиняет ALS и как к самому лучшему обслуживанию оно,» сказало Дэвид Gifondorwa, ведущего автор и выбранный Ph.D. на Пуще Уэйк. «Возможно что один день обработка основанная на этом находя смогла быть частью «коктеила» для атаковать заболевание от различных фронтов.»
ALS заболевание которое причиняет смерть невронов мотора, клетки нерва которые контролируют мышцы. 2 комплекта невронов мотора повлиянных на в ALS: верхние невроны мотора которые устроены в мозге и стволе мозга, и более низкие невроны мотора которые устроены в спинном мозге но посылают вне нервные волокна, или «передающие линии,» для того чтобы соединиться с мышцами.
Изучение сфокусированное на более низких невронах мотора. Предыдущее исследование Пущей Уэйк и другие показали что прежде чем неврон мотора умирает, он сперва разделяет, или denervates, от мышцы.
«Растущее количество исследования которое предлагает что денервация что случается во-первых,» сказанное Кэрол Milligan, Ph.D., старший научный работник. «Наше упование что результаты нашего изучения помогут управлять думать в фокусировать на что случается на соединении нерва и мышцы. Возможно что если мы можем начать обработки для поддержания контакта нервов и мышцы, то мы можем поддерживать здоровье невронов мотора более длиной.»
Настоящее изучение включило мышей которые genetically проектируют для того чтобы начать ALS. Они имеют такой же генетический дефект быть найденным в около 2 до 3 процентах людских случаев ALS. Обработали мышей с или плацебо, Riluzole, или Hsp70, протеином сделанным клетками как животных, так и людей. Протеины удара Жары произведены клетками как часть реакции усилия для того чтобы защитить от ушиба. В нескольких животных моделей ALS, невроны мотора не устанавливают типичную реакцию усилия.