糖尿病の患者の高められた発火への新しいパスの発見

カリフォルニア州立大学デーヴィス校の健康システムの研究者はその新しいパスをタイプ 1 の糖尿病を持つ患者の血管の高められた発火の結果検出しました。

調査結果は、よい糖尿病制御と、この発火が減るかもしれないことをまた多分提案します心循環器疾患の減少に終って。

臨床内分泌学のジャーナル及び健康の PubMed の各国用協会の新陳代謝のオンライン版で両方とも使用できるまた今調査では研究者高められた表現の前代未聞のデモンストレーションおよびボディの生得の免疫組織内の 2 つの主受容器のタイプ 1 の糖尿病患者のシグナリングを提供します。 呼出された TLR2 および TLR4、彼らは十分に調査されたミバエで見つけられる明示されている通行料の遺伝子に類似のために (TLRs)いわゆる通行料そっくりの受容器として知られているパターン認識の受容器の系列の部分です。

タイプ 1 の糖尿病は高められた心血管の死亡率と関連付けられる親炎症性状態です。 発火はアテローム性動脈硬化のすべての段階、動脈の一定時間にわたり狭くなり、堅くなっている進歩論者の極めて重要な役割を担います。 カリフォルニア州立大学デーヴィス校の調査は TLR2 および TLR4 表現およびシグナリングがタイプ 1 の糖尿病の患者で高められる分り、親炎症性州にことが貢献します。

「TLR2 および TLR4 がタイプ 1 の糖尿病ことをの親炎症性州に貢献によって atherogenesis を促進することを推測することは不合理」、言いました、主執筆者 Ishwarlal Jialal カリフォルニア州立大学デーヴィス校の内科のアテローム性動脈硬化のための実験室のディレクターおよび新陳代謝の研究および教授ではないです。 「発火はプラクの形成および打撃の極めて重要な役割を担う心臓病に中央です。 私達は制御の糖尿病の思いがけない副産物がこの新しいパスの同時導制御、より少ない発火へ導くこと中心問題のより危険度が低い」。であることが分るかもしれ、

調査は伝染のサイトへのすぐに移動によって血耐えられた病原体から保護するの高められた TLR2 および TLR4 作業の前代未聞のデモンストレーションを免疫組織体の部位であるタイプ 1 の糖尿病の monocytes、表します。 免疫組織は他の有機体によって伝染からのホストを守るメカニズムおよび病原体の特定のクラスの早期検出のための TLRs のようなパターン認識の受容器の助けによって防衛を達成するセルから成り立ちます。

「見つけるこれは糖尿病患者の発火の原因に全く新しい洞察力を私達に与えます」、カリフォルニア州立大学デーヴィス校で実験病理学のロバート E. Stowell Endowed の椅子を保持する Jialal を追加します。 「それは可能性としては広範囲の含意が」。ある TLR の研究の出現領域のエキサイティングな開発です

それ以上の調査は高められた TLR2 および TLR4 表現のための分子メカニズムを検査し、糖尿病の親炎症性状態への貢献を定めるのにマウスを使用します。

http://www.ucdmc.ucdavis.edu/