De kanker-Moord virussen zijn een veelbelovende therapie voor ongeneeslijke hersenentumors, maar hun doeltreffendheid is beperkt voor een deel omdat de immune cellen bewegen en hen snel binnen elimineren.
Die immune die reactie zou kunnen worden vertraagd, en het virus meer tijd wordt gegeven om kankercellen te doden, door de groei van bloedvat in de tumor te blokkeren, nieuw onderzoek stelt hier voor.
De dierlijke studie wijst erop dat de voorbehandeling met een antiangiogenic agent - een drug die de bloed-schip groei blokkeert - de doeltreffendheid van kanker-moord virussen zou kunnen verbeteren.
De studie, door onderzoekers op het Centrum van Kanker van de Universiteit van de Staat van Ohio Uitvoerige wordt geleid, wordt gepubliceerd online in het Dagboek van het Nationale Instituut van Kanker met een begeleidend hoofdartikel dat.
„Ons werk stelt voor dat de antiangiogenic agenten virus-induced ontsteking in hersenen-tumor weefsel kunnen verminderen en de antitumor doeltreffendheid van oncolytic virustherapie verbeteren door de tijd te verlengen het het immuunsysteem neemt om het virus te ontruimen,“ zegt belangrijkste onderzoeker Balveen Kaur, hulpprofessor van neurologische chirurgie.
„Veel extra werk is nodig om deze bevindingen in andere tumormodellen te bevestigen, maar wij hopen dat onze bevindingen uiteindelijk in klinische proeven en de patiënten van één daghulp.“ zullen vertaald worden
Kaur en haar collega's trachtten te leren hoe een kanker-moord, of oncolytic, virus het bloedvat in een hersenen-tumor model beïnvloedde.
Kazuhiko Kurozumi, een bezoekende onderzoekgeleerde van Japan in het laboratorium van Kaur, eerste inplanteerde de cellen van rattenglioma in de hersenen van verscheidene groepen ratten. Zeven later die dagen, spoot hij kanker-moord virus in, hrR3, in de het groeien tumors wordt een genoemd. Dit virus is een gewijzigde vorm van type 1 van het herpes het simplexvirus dat reproduceert en slechts tumorcellen doodt.
Het virus veroorzaakte het tumorbloedvat om beduidend lekker te worden vergeleken met tumorbloedvat van controledieren, en de hoge aantallen leucocytten - immune cellen - gingen het tumorweefsel in.
Het virus bracht ook een tweevoudige of grotere verandering in de activiteit van 48 van 84 genen teweeg die bij ontsteking en immune reacties betrokken zijn. Van die genen die hoogst werden veranderd was het gen voor interferon-gamma's (IFNg), een substantie belangrijk voor het coördineren van immune reacties op virale besmettingen.
„Samen, wijzen deze bevindingen erop dat het oncolytic virus een lokale immune reactie in de tumor die zijn doeltreffendheid zou inkorten,“ Kaur zegt teweegbracht.
Bij andere ratten, spoten de onderzoekers in het ontwikkelen van tumors in een agent die de bloed-schip groei blokkeert. Vier dagen na dat, spoten zij het virus in de tumors in. De agent wordt geroepen cRGD (cyclische peptide van arginine-glycine-asparagine).
De Tumors in dieren die de agent ontvingen hadden beduidend minder bloedvat dan controledieren (28 versus 62 per gebied van tumor), en de schepen waren beduidend minder lek. Ook, werden minder immune cellen getrokken aan de tumor van de bloedsomloop.
Voorts toonden de behandelde dieren a meer dan tweevoudige daling in de activiteit van 19 genen verbonden aan ontsteking, met inbegrip van het gen voor IFNg.
Tot Slot leefden de dieren met de de bloed-schip-groei inhibitor vooraf worden behandeld een gemiddelde van 21 dagen, terwijl de controledieren die slechts het virus ontvingen 17 dagen die leefden.
De „agent verhoogde overleving door ongeveer 23 percenten,“ Kaur zegt, „wat een betekent omdat deze tumors zeer agressief zijn.
http://www.osu.edu/