Cancer-pagpatay virus ay isang promising na therapy para sa mga may sakit na wala nang lunas utak tumors, ngunit ang kanilang pagiging epektibo ay limitado sa bahagi dahil ang immune cell mabilis na ilipat sa at puksain ang mga ito.
Iyon immune tugon ay maaaring pabagalin, at ang virus na ibinigay ng mas maraming oras pumatay ng mga cell kanser, sa pamamagitan ng pagharang ng paglago ng mga vessels ng dugo sa baga, ang bagong pananaliksik dito ay nagpapahiwatig.
Ang mga hayop pag-aaral ay nagpapahiwatig na pretreatment sa isang antiangiogenic agent - isang gamot na mga bloke ng dugo-daluyan ng paglago - ay maaaring pagbutihin ang pagiging epektibo ng mga virus ng kanser-pagpatay.
Ang pag-aaral, na humantong sa pamamagitan ng mga mananaliksik sa Ohio State University Comprehensive Cancer Center, ay na-publish online sa Journal ng National Cancer Institute sa isang kasamang editoryal.
"Ang aming trabaho iminumungkahi na maaaring mabawasan ang antiangiogenic ahente virus-sapilitan pamamaga sa utak-bukol tissue at pagbutihin ang antitumor espiritu ng oncolytic virus therapy sa pamamagitan ng lengthening ang oras na kinakailangan ang immune system upang malinaw ang virus," sabi ni punong-guro tagapagsiyasat Balveen Kaur, katulong propesor ng neurological surgery.
"Karamihan karagdagang trabaho ay kinakailangan upang patunayan ng mga natuklasan na ito sa iba pang mga modelo ng tumor, ngunit inaasahan namin na ang aming mga natuklasan ay huli ay isinalin sa mga klinikal na pagsubok at isang araw tulong pasyente."
Kaur at ang kanyang mga kasamahan set out upang malaman kung paano ang isang kanser-pagpatay, o oncolytic, virus apektado ang mga vessels ng dugo sa isang-tumor modelo sa utak.
Kazuhiko Kurozumi, isang pagbisita paham pananaliksik mula sa Japan sa Kaur ng laboratoryo, unang implanted cell ng daga glioma sa talino ng ilang mga grupo ng mga rats. Pitong araw mamaya, siya injected isang kanser-pagpatay na virus, na tinatawag na hrR3, sa lumalagong tumors. Ang virus na ito ay isang binagong anyo ng mga herpes ng uri simplex virus 1 na reproduces at kills lamang bukol cell.
Virus Ang sanhi ang mga bukol na dugo vessels upang maging makabuluhang mas tumutulo kumpara sa bukol na dugo vessels mula sa mga hayop control, at mga mataas na mga numero ng white mga cell dugo - immune cell - ipinasok ang bukol tissue.
Virus din trigger isang dalawa o higit na baguhin sa aktibidad ng mga 48 ng 84 mga genes na kasangkot sa pamamaga at immune tugon. Ng mga genes na ay lubos na nagbago ang gene para sa interferon-gamma (IFNg), ang isang sangkap na mahalaga para sa coordinating immune tugon sa viral impeksyon.
"Magkasama, ang mga natuklasan magpahiwatig na ang oncolytic virus nag-trigger ng isang lokal na immune tugon sa tumor na magbawas ng pagiging epektibo," Kaur sabi.
Sa iba pang mga rats, ang mga mananaliksik injected sa pagbuo ng tumors isang agent na na mga bloke ng dugo daluyan ng paglago. Apat na araw matapos na, injected nila ang virus sa mga tumors. Agent Ang ay tinatawag na cRGD (paikot peptide ng arginine-glycine-aspartic).
Tumors sa sa mga hayop na natanggap ang mga agent ay makabuluhang mas kaunting mga vessels ng dugo sa mga hayop control (28 kumpara sa 62 sa bawat lugar ng tumor), at ang mga vessels ay makabuluhang mas mababa tumutulo. Gayundin, ang mas kaunting mga immune cell ay inilabas sa baga mula sa ang bloodstream.
Bukod dito, ang itinuturing na mga hayop ay nagpakita isang higit pa kaysa sa dalawa drop sa aktibidad ng mga 19 genes na kaugnay sa implasyon, kabilang ang gene para sa IFNg.
Panghuli, ang mga hayop pretreated na may dugo-daluyan-paglago inhibitor nanirahan ng isang average ng 21 araw, habang control mga hayop na natanggap ang virus lamang nanirahan ng 17 araw.
"Agent Ang nadagdagan kaligtasan sa pamamagitan ng tungkol sa 23 porsyento," Kaur sabi, "na nangangahulugan ng maraming dahil ang mga tumors na ito ay masyadong agresibo.
http://www.osu.edu/