i virus di Cancro-Uccisione sono una terapia di promessa per i tumori cerebrali incurabili, ma la loro efficacia è stata limitata in parte perché le celle immuni si muovono rapido dentro e li eliminano.
Che la risposta immunitaria potrebbe essere rallentata ed il virus essere data più tempo di uccidere le cellule tumorali, bloccando la crescita dei vasi sanguigni nel tumore, nuova ricerca qui suggerisce.
Lo studio sugli animali indica che quel pretrattamento con un agente antiangiogenic - una droga che crescita dell'sangue-imbarcazione dei blocchi - potrebbe migliorare l'efficacia dei virus di Cancro-uccisione.
Lo studio, piombo dai ricercatori al Centro Completo del Cancro di Ohio State University, è pubblicato online nel Giornale dell'Istituto Nazionale contro il Cancro con un editoriale accompagnante.
“Il Nostro lavoro suggerisce che gli agenti antiangiogenic possano diminuire dall'l'infiammazione indotta da virus nel tessuto di tumore cerebrale e migliorare l'efficacia antitumorale della terapia oncolytic del virus allungando il tempo che cattura il sistema immunitario per rimuovere il virus,„ dice il ricercatore principale Balveen Kaur, assistente universitario di ambulatorio neurologico.
“Il lavoro Molto supplementare è necessario convalidare questi risultati in altri modelli del tumore, ma speriamo che i nostri risultati finalmente siano tradotti in test clinici e pazienti di guida giorna.„
Kaur ed i suoi colleghi hanno precisato per imparare come un'Cancro-uccisione, o un oncolytic, virus ha pregiudicato i vasi sanguigni in un modello di tumore cerebrale.
Kazuhiko Kurozumi, uno studioso visualizzante della ricerca dal Giappone nel laboratorio di Kaur, primo ha impiantato le celle del glioma del ratto nei cervelli di parecchi gruppi di ratti. I Sette giorni più successivamente, ha iniettato un virus di Cancro-uccisione, chiamato hrR3, nei tumori crescenti. Questo virus è un modulo modificato del tipo 1 del virus Herpes simplex che riproduce ed uccide soltanto le celle del tumore.
Il virus ha indotto i vasi sanguigni del tumore a trasformarsi in in sensibilmente più colanti rispetto ai vasi sanguigni del tumore dagli animali di controllo ed i numeri alti dei globuli bianchi - celle immuni - hanno entrato nel tessuto del tumore.
Il virus egualmente ha avviato un cambiamento duplice o maggior nell'attività di 48 di 84 geni che sono compresi nell'infiammazione e nelle risposte immunitarie. Di quei geni che altamente sono stati cambiati era il gene per le gamme interferone (IFNg), una sostanza importante per la coordinazione delle risposte immunitarie alle infezioni virali.
“Insieme, questi risultati indicano che il virus oncolytic ha avviato una risposta immunitaria locale nel tumore che accorcerebbe la sua efficacia,„ Kaur dice.
In altri ratti, i ricercatori hanno iniettato nei tumori che di sviluppo un agente quel blocca la crescita dell'sangue-imbarcazione. I Quattro giorni dopo quello, hanno iniettato il virus nei tumori. L'agente è chiamato cRGD (peptide ciclico di arginina-glicina-aspartico).
I Tumori in animali che hanno ricevuto l'agente hanno avuti significativamente meno vasi sanguigni che gli animali di controllo (28 contro 62 per area del tumore) e le imbarcazioni erano significativamente meno colanti. Inoltre, meno celle immuni sono state ricavate al tumore dalla circolazione sanguigna.
Ancora, gli animali trattati hanno mostrato più due volte tanto un calo nell'attività di 19 geni connessi con infiammazione, compreso il gene per IFNg.
Per Concludere, gli animali pretrattati con l'inibitore della sangue-imbarcazione-crescita hanno vissuto una media del 21 giorno, mentre animali di controllo che ricevuto soltanto il virus hanno vissuto i 17 giorni.
“L'agente ha aumentato la sopravvivenza di circa 23 per cento,„ Kaur dice, “che significa molto perché questi tumori sono molto aggressivi.
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