血容器のブロッカーは癌殺害のウイルスを助けます

蟹座殺害のウイルスは不治の脳腫瘍のための有望な療法ですが、免疫細胞が急速に移動し、それらを除去するので有効性は一部には限定されました。

免疫反応はかもしれないし遅れる、ウイルス癌細胞を、殺す与えられること腫瘍ことをの血管の成長の妨害によってより多くの時間をここの新しい研究提案します。

動物実験は血容器の成長を妨げる antiangiogenic エージェント - 薬剤 - とのその前処理癌殺害のウイルスの有効性を改善するかもしれませんことを明記します。

オハイオ州立大学の広範囲の蟹座の中心で研究者が導く調査は伴う社説を持つ国立癌研究所のジャーナルでオンラインで出版されます。

「antiangiogenic エージェントが頭脳腫瘍のティッシュのウイルス誘発の発火を減らし、ウイルスを取り除くために免疫組織を取る時間のことを延長によって oncolytic ウイルス療法の antitumor 効力を改善できることを私達の作業」は言います Balveen Kaur、主任調査官を神経学的な外科の助教授提案します。

他の腫瘍モデルのこれらの調査結果を認可するために 「大いに追加作業必要ですが私達の調査結果が臨床試験および日のヘルプの患者に結局」。は変換されることを私達は望みます

Kaur および彼女の同僚は癌殺害、か oncolytic、ウイルス頭脳腫瘍モデルの血管にどのように影響を与えたか学ぶために着手しました。

Kazuhiko Kurozumi の Kaur の実験室、第 1 の日本からの訪問の研究学者はラットの複数のグループの頭脳にラットの神経膠腫のセルを植え付けました。 後で 7 日、彼は成長する腫瘍に hrR3 と呼出された癌殺害のウイルスを注入しました。 このウイルスは腫瘍のセルだけ再生し、殺す単純ヘルペスウイルスのタイプ 1 の修正された形式です。

ウイルスにより腫瘍の血管は対照動物からの腫瘍の血管によって比較されたより漏れやすくなりました高頻度の白血球 - 免疫細胞 - は腫瘍のティッシュを入力しました。

ウイルスはまた発火および免疫反応にかかわる 84 の遺伝子の 48 の作業の二重かより大きい変更を誘発しました。 非常に変更されたそれらの遺伝子のインターフェロンガンマ (IFNg) のための遺伝子、ウイルス感染への免疫反応を調整するために重要な物質はありました。

「一緒に、これらの調査結果は oncolytic ウイルスが有効性を省略する腫瘍のローカル免疫反応をと」、 Kaur 言う誘発したことを示します。

他のラットでは、研究者は成長の腫瘍に血容器の成長を妨げるエージェントを注入しました。 その後の 4 日、彼らは腫瘍にウイルスを注入しました。 エージェントは cRGD (アルギニングリシンアスパラギンの循環ペプチッド) と呼出されます。

エージェントを受け取った動物の腫瘍に対照動物 (腫瘍の領域ごとの 62 対 28) より少数の血管、および容器がかなりより少なく漏れやすかったですかなりありました。 また、少数の免疫細胞は血流から腫瘍に引かれました。

なお、扱われた動物は IFNg のための遺伝子を含む発火と、関連付けられた 19 の遺伝子の作業の低下を多くにより二重に示しました。

最後に、血容器成長の抑制剤平均と前処理をされた動物はウイルスだけ 17 日が受け取られて住んでいたこと 21 日の、が対照動物住んでいました。

「エージェント約 23% 存続を高めました」、は Kaur は言いますであるので、 「これらの腫瘍が非常に積極的たくさん意味します。

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