Killing wirusy są obiecującym terapią dla nieuleczalnych raków mózgu, ale ich skuteczność ograniczał w części ponieważ odporne komórki wartko ruszają się wewnątrz i eliminują one.
Że reakcja odpornościowa można zwalniająca, daje więcej czasowi zabijać komórki nowotworowe, i wirus, blokować przyrosta naczynia krwionośne w bolaku tutaj, nowy badanie sugeruje.
Zwierzęca nauka wskazuje ten pretreatment z antiangiogenic agentem który blokuje naczynie krwionośne przyrosta - można ulepszać skuteczność killing wirusy. - lek
Nauka, dowodzona badaczami przy Ohio stanu uniwersyteta nowotworu Całościowym centrum, publikuje online w czasopiśmie narodowy instytut badań nad rakiem z towarzyszy artykułem wstępnym.
Nasz praca sugeruje" mówi głównego oficera śledczego Balveen Kaur, asystent profesora neurologiczna operacja. "że antiangiogenic agenci mogą zmniejszać nakłaniającego rozognienie w rak mózgu tkance i ulepszać antitumor skuteczność oncolytic wirusowa terapia przedłużać czas ono bierze system odpornościowego rozjaśniać wirusa,"
"Dużo dodatkowa praca potrzebuje potwierdzać te znalezienia w innych bolaków modelach, ale mieć nadzieję że nasz znalezienia ostatecznie tłumaczą w próby kliniczne i jeden dzień pomocy pacjentów."
Kaur i jej koledzy wykładaliśmy uczyć się jak oncolytic lub killing, wirus wpływaliśmy naczynia krwionośne w raka mózgu modelu.
Kazuhiko Kurozumi, odwiedza badawczy uczony od Japonia w Kaur's laboratorium, pierwszy wszczepiał szczura glejaka komórki w mózg kilka grupy szczury. Siedem dni opóźniony, wstrzykiwał killing wirusa, nazwany hrR3, w narastających bolaki. Ten wirus jest zmodyfikowanym formą herpes simplex wirusa typ - 1 który reprodukuje tylko bolak komórki i zabija.
Wirus powodował bolaków naczynia krwionośne zostać przeciekający porównujący z bolaków naczyniami krwionośnymi od kontrolnych zwierząt, i wysokie liczby białe komórki krwi wchodzić do bolak tkankę. - odporne komórki -
Wirus także wywoływał twofold lub wielką zmianę w aktywności 48 84 genu który wymagają w rozognieniu i reakcjach odpornościowych. Tamte geny które wysoce zmieniali był gen substancja znacząco dla coordinating reakcj odpornościowych wirusowe infekcje dla gamma. (IFNg)
"Wpólnie, te znalezienia wskazują że oncolytic wirus wywoływał lokalną reakcję odpornościową w bolaku który ograniczał swój skuteczność," Kaur mówi.
W innych szczurach badacze wstrzykiwali w rozwija bolaki agenta który blokuje naczynie krwionośne przyrosta. Cztery dnia po to, wstrzykiwali wirusa w bolaki. Agent dzwoni crgd (cykliczny peptide asparaginowy).
Bolaki w zwierzętach które otrzymywali agenta znamiennie mniej naczynia krwionośne niż kontrolni zwierzęta i naczynia, byli znamiennie mniej przeciekający. (28 vs. 62 na teren bolak) Także, mniej odporne komórki rysowali bolak od bloodstream.
Furthermore taktujący zwierzęta pokazywali kroplę w aktywności 19 genów kojarzących z rozognieniem więcej niż twofold, wliczając genu dla IFNg.
W końcu, zwierzęta pretreated z przyrosta inhibitorem żyli średnia 21 dzień, podczas gdy kontrolni zwierzęta które otrzymywali tylko wirusa żyli 17 dni.
"faktorski narosły przetrwanie wokoło 23 procentami," Kaur mówi, "który znaczy dużo ponieważ te bolaki są bardzo agresywni.
http://www.osu.edu/