os vírus da Cancro-Matança são uma terapia prometedora para tumores cerebrais incuráveis, mas sua eficácia foi limitada na parte porque as pilhas imunes se movem ràpida dentro e se eliminam os.
Que a resposta imune pôde ser retardada, e o vírus ser dada mais hora de matar células cancerosas, obstruindo o crescimento de vasos sanguíneos no tumor, pesquisa nova aqui sugere.
O estudo animal indica que esse pré-tratamento com um agente antiangiogenic - uma droga que obstrua o crescimento da sangue-embarcação - pôde melhorar a eficácia de vírus da cancro-matança.
O estudo, conduzido por pesquisadores no Centro Detalhado do Cancro da Universidade Estadual do Ohio, é publicado em linha no Jornal do Instituto Nacional para o Cancro com um editorial de acompanhamento.
“Nosso trabalho sugere que os agentes antiangiogenic possam reduzir a inflamação vírus-induzida no tecido do tumor cerebral e melhorar a eficácia antitumorosa da terapia oncolytic do vírus alongando o tempo onde toma o sistema imunitário para cancelar o vírus,” diz o investigador principal Balveen Kaur, professor adjunto da cirurgia neurológica.
“O trabalho Muito adicional é necessário validar estes resultados em outros modelos do tumor, mas nós esperamos que nossos resultados estarão traduzidos eventualmente em ensaios clínicos e em pacientes de ajuda dia.”
Kaur e seus colegas expor para aprender como uma cancro-matança, ou um oncolytic, vírus afectaram os vasos sanguíneos em um modelo do tumor cerebral.
Kazuhiko Kurozumi, um erudito de visita da pesquisa de Japão no laboratório de Kaur, primeiro implantou pilhas da glioma do rato nos cérebros de diversos grupos de ratos. Sete dias mais tarde, injectou um vírus da cancro-matança, chamado hrR3, nos tumores crescentes. Este vírus é um formulário alterado do tipo do vírus de palavra simples de herpes - 1 que reproduz e mata somente pilhas do tumor.
O vírus fez com que os vasos sanguíneos do tumor transformassem-se significativamente mais gotejantes comparados com os vasos sanguíneos do tumor dos animais de controle, e os números altos dos glóbulos brancos - pilhas imunes - entraram no tecido do tumor.
O vírus igualmente provocou uma mudança dupla ou maior na actividade de 48 de 84 genes que são envolvidos na inflamação e em respostas imunes. Daqueles genes que foram mudados altamente era o gene para a interferona-gama (IFNg), uma substância importante para coordenar respostas imunes às infecções virais.
“Junto, estes resultados indicam que o vírus oncolytic provocou uma resposta imune local no tumor que reduziria sua eficácia,” Kaur diz.
Em outros ratos, os pesquisadores injectaram em tumores tornando-se um agente que obstruísse o crescimento da sangue-embarcação. Quatro dias após isso, injectaram o vírus nos tumores. O agente é chamado o cRGD (peptide cíclico de arginina-glicina-aspartic).
Os Tumores nos animais que receberam o agente tiveram significativamente menos vasos sanguíneos do que os animais de controle (28 contra 62 pela área do tumor), e as embarcações eram significativamente menos gotejantes. Também, menos pilhas imunes foram seleccionadas ao tumor da circulação sanguínea.
Além Disso, os animais tratados mostraram mais do que duplamente uma gota na actividade de 19 genes associados com a inflamação, incluindo o gene para IFNg.
Finalmente, os animais pretreated com o inibidor do sangue-embarcação-crescimento viveram uma média de 21 dias, quando animais de controle que recebido somente o vírus viveram 17 dias.
“O agente aumentou a sobrevivência por aproximadamente 23 por cento,” Kaur diz, “que significa muito porque estes tumores são muito agressivos.
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