вирусы Карцином-Умерщвления перспективнейшая терапия для неизлечимых опухолей мозга, но их эффективность была ограничена в части потому что иммунные клетки быстро двигают внутри и исключают их.
Что иммунная реакция могла быть замедлена, и вирус дана больше времени убить раковые клетки, путем преграждать рост кровеносных сосудов в туморе, новое исследование здесь предлагает.
Животное изучение показывает что тому pretreatment с antiangiogenic агентом - снадобьем который преграждает рост кров-сосуда - могл улучшить эффективность вирусов рак-умерщвления.
Изучение, водить исследователями на Центре Карциномы Государственного Университета Огайо Всестороннем, опубликованное он-лайн в Журнале Национального Института Раковых Заболеваний с сопровождая передовицей.
«Наша работа предлагает что antiangiogenic агенты могут уменьшить вирус-наведенное воспаление в ткани опухоли мозга и улучшить antitumor эффективность oncolytic терапии вируса путем удлинять время оно принимает иммунную систему для того чтобы освободить вирус,» говорит главным образом исследователю Balveen Kaur, ассистенту профессора неврологической хирургии.
«Очень дополнительная работа необходима для того чтобы утвердить эти заключения в других моделях тумора, но мы надеемся что наши заключения окончательно будут переведены в клинические испытания и пациентов дн помощи.»
Kaur и ее коллегаы установили вне для того чтобы выучить как рак-умерщвление, или oncolytic, вирус повлияли на кровеносные сосуды в модели опухоли мозга.
Kazuhiko Kurozumi, посещая эрудит исследования от Японии в лаборатории Kaur, первом имплантировало клетки glioma крысы в мозги нескольких групп в составе крысы. 7 дней более поздно, он впрыснул вызванный вирус рак-умерщвления, hrR3, в растущие туморы. Этот вирус доработанная форма типа вируса простого герпеса - 1 которое воспроизводит и убивает только клетки тумора.
Вирус причинил кровеносные сосуды тумора стать пропускающий влагу сравненным с кровеносными сосудами тумора от животных управления, и большие количества белых клеток крови - иммунных клеток - вошли ткань тумора.
Вирус также вызвал двукратное или большое изменение в работе 48 из 84 генов которые включаются в воспаление и иммунные реакции. тех генов которые сильно были изменены был ген для интерферон-гаммы (IFNg), вещество важное для координировать иммунные реакции к вирусным инфекциям.
«Совместно, эти заключения показывают что oncolytic вирус вызвал местную иммунную реакцию в туморе который сократил бы свою эффективность,» Kaur говорит.
В других крысах, исследователя впрыснули в превращаясь туморы агент который преграждает рост кров-сосуда. Через 4 дня после того, они впрыснули вирус в туморы. Агент вызван cRGD (цикловым пептидом аргинин-глицин-аспартового).
Туморы в животных которые получили агент имели значительно men6we кровеносных сосудов чем животные управления (28 против 62 в зону тумора), и сосуды были значительно более менее пропускающий влагу. Также, men6we иммунных клеток были нарисованы к тумору от кровотока.
Furthermore, обработанные животные показали больше чем двукратное падение в работе 19 генов связанных с воспалением, включая ген для IFNg.
Окончательно, животные pretreated с иом АБС битор кров-сосуд-роста жили средний 21 дня, пока животные управления что получено только вирусу жили 17 дней.
«Агент увеличил выживание около 23 процентами,» Kaur говорит, «которое значит много потому что эти туморы очень агрессивныйы.
http://www.osu.edu/