Ein Gen, das N-Myc genannt wird, führt ein Doppelleben in bestimmten weißen Blutkörperchen und hilft, Krebs, der akute myeloische Leukämie unter einigen (AML) Bedingungen, beim genannt werden Starten von Apoptosis oder Zellselbstmord zu starten, unter anderen Bedingungen, entsprechend Ergebnissen einer Mäusestudie, die von den Forschern an die Forschungs-dem Krankenhaus Kinder St. Jehuda durchgeführt wird.
„Diese Entdeckung gibt Forschern einen wichtigen Einblick in N-Mycs Rolle in menschlichem AML und trüge möglicherweise zu den neuen Strategien für die Behandlung dieser Leukämie bei, oder, die Fähigkeit dieses Gens störend, sie zu verursachen,“ sagte Gerard Grosveld, Ph.D., Stuhl der Abteilung St. Jehuda von Genetik und Tumor-Zellbiologie. Grosveld ist älterer Autor eines Berichtes über diese Arbeit, die erscheint im Punkt Am 15. November „der Krebsforschung.“
AML ist Krebs von den Immunzellen, die myeloid Zellen angerufen werden, die im Knochenmark akkumulieren und normale Zellen austauschen, dann breitete zu anderen Körperteilen aus. Dieser Krebs wird in ungefähr 20 Prozent Kindern mit Leukämie bestimmt. Ungefähr Hälfte von Kindern mit AML erzielen langfristiges Überleben nach Chemotherapie.
Overexpression von N-Myc in den Knochenmarkzellen von Mäusen Künstlich erzwingen fördert stark dieses Baumuster der Leukämie; das-Myc, das findet, ist beträchtlich, da N-Mycoverexpression häufig in menschlichem AML auftritt.
Vorher hatten Forscher, dass Overexpression von N-Myc infolge der Verstärkung des N-Mycgens in einer Vielzahl von Krebsen wie neuroblastoma auftritt, ein geläufiger fester Tumor der Kindheit berichtet, die aus Nervensystemzellen sich ergibt; retinoblastoma, Krebs des Auges; und Wilms-Tumor, Krebs der Niere. Verstärkung bedeutet, dass zusätzliche Kopien des Gens anwesend sind. Ergebnisse der Forschung anderswo schlugen vor, aber prüften nicht, dass N-Myc auch eine Rolle in AML spielt.
In der vorliegenden Untersuchung Grosvelds prüfte Team die RNS in den krebsartigen weißen Blutkörperchen von 137 Patienten St. Jehuda, die vorteilhafte, Zwischen- oder ungünstige Prognose hatten und verglich jene RNS-Proben mit einen, die von vier gesunden Knochenmarkspendern erreicht wurden. RNS ist das decodierte Formular eines Gens, das Zellgebrauch als Lichtpause, das Protein zu produzieren für durch dieses Gen codierte.
Die Forscher berichteten, dass, abhängig von dem Baumuster von AML, das Niveau von N-MycRNS im AML-Knochenmark zwischen zwei war und 33 sich höher als in den normalen Knochenmarkzellen falten.
Das Team zeigte auch, dass myeloid Zellen, die genetisch zu den overexpress N-Myc ausgeführt wurden, verewigt wurden, oder hatte eine unbegrenzte Lebensdauer. So anders als normale myeloid Zellen mit einer begrenzten Lebensdauer, wuchsen diese verewigten Zellen, die fortgesetzt wurden, um Tochterzellen in einem Kulturteller zu produzieren und viel schneller, als normale Zellen taten. Darüber hinaus zeigten die Forscher St. Jehuda, dass immortalization dieser Zellen auf eine Abnahme am Niveau eines Proteins sich bezog, das den Umwandlungsbeta Wachstumsfaktor genannt wurde und eine Zunahme des Niveaus eines Proteins JNK rief.
„Verringerte die Niveaus des Umwandlungswachstumsfaktors Beta und erhöhte Niveaus von JNK bekannt, auf die Transformation von myeloid Zellen in leukämische Zellen in den Menschen sich zu beziehen,“ sagte Grosveld. „So schlagen jene Ergebnisse in unserem Labor noch einmal vor, dass N-Myc wird verbunden mit AML.“