Un gene chiamato N-Myc piombo una doppia vita in globuli bianchi sicuri, contribuenti ad avviare un cancro chiamato leucemia mieloide acuta (AML) in alcune circostanze mentre avvia il apoptosis, o il suicidio delle cellule, in altre circostanze, secondo i risultati di uno studio del mouse fatto dai ricercatori all'Ospedale della Ricerca dei Bambini della St Jude.
“Questa scoperta dà a ricercatori una comprensione importante nel ruolo di N-Myc in AML umano e potrebbe contribuire alle nuove strategie per il trattamento della questa leucemia o interrompendo la capacità di questo gene di causarla,„ ha detto Gerard Grosveld, Ph.D., presidenza del Dipartimento della St Jude della Genetica e Biologia Cellulare del Tumore. Grosveld è autore senior di un rapporto su questo lavoro che compare nell'emissione del 15 novembre “di Ricerca Sul Cancro.„
AML è un cancro delle celle immuni chiamate celle mieloidi, che si accumulano in midollo osseo e sostituiscono le celle normali, quindi si è sparso ad altre parti del corpo. Questo cancro è diagnosticato in circa 20 per cento dei bambini con la leucemia. Circa la metà dei bambini con AML raggiunge la sopravvivenza a lungo termine dopo la chemioterapia.
Artificialmente forzare la sovraespressione di N-Myc in celle del midollo osseo dei mouse promuove forte questo tipo di leucemia; quello che trova è significativo poiché la sovraespressione di N-Myc si presenta frequentemente in AML umano.
Precedentemente, i ricercatori avevano riferito che la sovraespressione di N-Myc come conseguenza dell'amplificazione del gene di N-Myc si presenta in vari cancri quale il neuroblastoma, un tumore solido comune dell'infanzia che risulta dalle celle di sistema nervoso; retinoblastoma, un cancro dell'occhio; e tumore di Wilms, un cancro del rene. L'Amplificazione significa che le copie extra del gene sono presenti. I Risultati della ricerca altrove hanno indicato ma non hanno provato che N-Myc egualmente svolge un ruolo in AML.
Nello studio presente, il gruppo di Grosveld ha esaminato il RNA in globuli bianchi cancerogeni da 137 pazienti della St Jude che hanno avuti prognosi favorevole, intermedia o sfavorevole ed ha confrontato quei campioni del RNA ad un ottenuti da quattro donatori in buona salute del midollo osseo. Il RNA è il modulo decodificato di un gene che l'uso delle cellule come cianografia produrre la proteina ha codificato per da quel gene.
I ricercatori hanno riferito che, secondo il tipo di AML, il livello di RNA di N-Myc in midollo osseo di AML era fra due e 33 volta più superiore a in celle normali del midollo osseo.
Il gruppo egualmente ha indicato che le celle mieloidi che geneticamente sono state costruite ai overexpress N-Myc sono stato immortalate, o ha avuto una durata illimitata. Quindi, a differenza delle celle mieloidi normali con una durata limitata, queste celle immortalate continuate per produrre le cellule figlie in una capsula di Petri e si sono sviluppate molto più veloci delle celle normali. Inoltre, i ricercatori della St Jude hanno indicato che il immortalization di queste celle è stato associato con una diminuzione nel livello di proteina chiamata fattore di crescita di trasformazione beta e un aumento nel livello di proteina ha chiamato JNK.
“Ha Fatto Diminuire i livelli di fattore di crescita di trasformazione beta ed i livelli aumentati di JNK sono conosciuti per essere associati con la trasformazione delle celle mieloidi nelle celle leucemiche in esseri umani,„ Grosveld ha detto. “Così quei risultati nel nostro laboratorio suggeriscono ancora una volta che N-Myc sia collegato a AML.„