Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Odkrycie kluczowy ostry myeloid białaczki gen

Published on November 27, 2007 at 10:08 PM · No Comments

Gen dzwoniący n-Myc prowadzi dwoistego życie w pewnych białych komórkach krwi (AML), pod innymi warunkami, według rezultatów myszy nauka robić oficerami śledczymi przy St. Jude Children Badawczym szpitalem. pomaga wywoływać nowotwór dzwoniącego ostra myeloid białaczka pod niektóre warunkami lub samobójstwo podczas gdy wywołujący apoptosis, komórki

"Ten odkrycie daje badaczom znacząco wglądowi w n-Myc's rola w istocie ludzkiej AML i można przyczyniać się nowe strategie dla taktować ten białaczkę lub niszczący ten genu zdolność powodować je," powiedział Gerard Grosveld, Ph.D, krzesło St. Jude dział genetyka i bolak komórki biologia. Grosveld jest starszym autorem raport na ten pracie która pojawiać się w Nov. 15 zagadnieniu "badania nad rakiem."

AML jest nowotworem odporne komórki dzwonić myeloid komórki, rozprzestrzeniać inne części ciała then., które akumulują w szpiku kostnym i zamieniają normalne komórki, Ten nowotwór diagnozuje w wokoło 20 procentach dzieci z białaczką. Wokoło przyrodni dzieci z AML dokonuje długookresowego przetrwanie po chemoterapia.

Sztucznie zmuszający overexpression n-Myc w szpik kostny komórkach myszy silnie promuje ten typ białaczka; ten znalezienie jest znaczący ponieważ n-Myc overexpression dobrowolnie zdarza się w istocie ludzkiej AML.

Poprzednio, badacze donosili, pospolity stały bolak dzieciństwo który powstaje od układ nerwowy komórek; że overexpression n-Myc jako rezultat amplifikaci n-Myc gen zdarza się w różnorodność nowotworach tak jak neuroblastoma retinoblastoma, nowotwór oko; i Wilms bolak, nowotwór cynaderki. Amplifikacja znaczy że ekstra kopie gen są teraźniejsze. Rezultaty badanie gdzie indziej no udowadniali ale także bawić się rola w AML.

W teraźniejszej nauce, Grosveld's drużyna egzamininował RNA w rakowe białych komórkach krwi od 137 St. Jude pacjentów które korzystnie, średnią lub nieprzychylną prognozę, i porównywał tamte RNA próbki ones uzyskujący od cztery zdrowych szpików kostnych dawców. RNA jest odszyfrowywającym formą gen który kodował dla ten genu komórki use produkować proteinę jako projekt.

Badacze donosili że, w zależności od typ AML był między dwa poziom n-Myc RNA w AML szpiku kostnym i 33 składają wysokiego w normalnych szpik kostny komórkach niż.

Drużyna także pokazywał lub nieograniczoną długość życia. że myeloid komórki które genetycznie konstruowali overexpress n-Myc zostać unieśmiertelnionymi, Tak, w przeciwieństwie do normalnych myeloid komórek z limitowaną długością życia, te unieśmiertelnione komórki kontynuować produkować córek komórki w kultury naczyniu i rośli dużo szybkiego niż normalne komórki. W dodatku St. Jude badacze pokazywali że immortalization te komórki kojarzył z zmniejszaniem w poziomie proteinowy nazwany przekształcać wzrostowy czynnik beta i wzrost w poziomie proteina dzwonił JNK.

"Zmniejszał poziomy przekształcać wzrostowego czynnika beta i narosli poziomy JNK znają kojarzącym z transformacją myeloid komórki w leukemic komórki w istotach ludzkich," Grosveld powiedział. "W ten sposób sugerują jeszcze raz tamte znalezienia w nasz lab że n-Myc łączy AML."