Вызванный ген N-Myc водит двойную жизнь в некоторых белых клетках крови, помогая вызвать рак вызванный акутовым миелоидным лейковом (AML) под некоторыми условиями пока вызывающ apoptosis, или суицид клетки, под другими условиями, согласно результатам изучения мыши сделанного исследователями на Больнице Исследования Детей St. Jude.
«Это открытие дает исследователям важную проницательность в роль N-Myc в людском AML и могло внести вклад в новые стратегии для обрабатывать этот лейков или нарушающ способность этого гена причинить ее,» сказал Gerard Grosveld, Ph.D., стул Отдела St. Jude Генетики и Биологию Клетки Тумора. Grosveld старший автор отчет о эта работа которая появляется в вопрос 15-ое ноября «Онкологического Исследования.»
AML рак иммунных вызванных клеток миелоидными клетками, которые аккумулируют в костном мозге и заменяют нормальные клетки, тогда распространило к другим частям тела. Этот рак диагностирован в около 20 процентах детей с лейковом. Около половина детей с AML достигает долгосрочного выживания после химиотерапии.
Искусственни принуждать overexpression N-Myc в клетках костного мозга мышей сильно повышает этот тип лейкова; то находя значительно в виду того что overexpression N-Myc часто происходит в людском AML.
Ранее, исследователя сообщили что overexpression N-Myc в результате амплификации гена N-Myc происходит в разнообразие раках как neuroblastoma, общий твердый тумор детства которое возникает от клеток слабонервной системы; retinoblastoma, рак глаза; и тумор Wilms, рак почки. Амплификация значит что экстренные экземпляры гена присутствовал. Результаты исследования в другом месте предложили но не доказали что N-Myc также играет роль в AML.
В текущем исследовании, команда Grosveld рассмотрела РИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ в раковидных белых клетках крови от 137 пациентов St. Jude которые имели благоприятный, промежуточный или неблагоприятный прогноз и сравнила те образцы РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ к одним полученным от 4 здоровых дарителей костного мозга. РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА расшифрованная форма гена который польза клеток как светокопия произвести протеин закодировала для того гена.
Исследователя сообщили что, в зависимости от типа AML, уровень РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ N-Myc в костном мозге AML находился между 2 и 33 складывают более высоко чем в нормальных клетках костного мозга.
Команда также показала что миелоидные клетки которые genetically были проектированы к overexpress N-Myc стали immortalized, или имела неограниченный жизненный период. Таким Образом, не похож на нормальные миелоидные клетки с лимитированным жизненным периодом, эти immortalized клетки продолжаемые для того чтобы произвести клетки дочи в тарелке культуры и росли гораздо быстре чем сделали нормальные клетки. В добавлении, исследователя St. Jude показали что immortalization этих клеток было связано с уменшением в уровне вызванного протеина преобразовывая фактором роста бета и увеличение в уровне протеина вызвало JNK.
«Уменьшил уровни преобразовывая фактора роста бета и знаны, что связаны увеличенные уровни JNK с преобразованием миелоидных клеток в leukemic клетки в людях,» Grosveld сказало. «Так те заключения в нашей лаборатории предлагают еще раз что N-Myc соединено к AML.»