MicroRNA は腫瘍の保護を切替えます

microRNA miR21 は癌の開発からセルを保護する腫瘍のサプレッサー Pdcd4 の生産を抑制します。

DKFZ の研究者は今これらのセルに腸の悪性腫瘍の広がりを促進する miR21 の供給過剰があるが colorectal 癌細胞が、特に、 Pdcd4 に欠けていることを調べました。

それは少し前に microRNAs が検出されたことです。 これらの小さい分子 - 遺伝性の物質、 DNA の短いコピーセルの生命の規則に - がどのように加わるか調べられる二三年の前に科学者だけ: それらは蛋白質の生産に必要である他の DNA のコピーに結合します。 microRNA の結合は妨害の原因となりますまた更にこれらの前のこれらの蛋白質の建物命令の劣化は、蛋白質の生産に使用することができます。 このように、セルは作り出される蛋白質の種類そして量を制御します。

セルのこの自然な自制が過剰に活動すれば、また有用な蛋白質の生産の妨害によって損害を与えることができます。 これは臨床協同の単位 「ドイツの癌研究の中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum、 DKFZ) の固体腫瘍の分子腫瘍学」によって最近の調査で報告されたように丁度 colorectal 癌細胞の Pdcd4 蛋白質がどうなるかです。 Pdcd4 は腫瘍のサプレッサーと呼出されることがです: それは癌細胞に変形からセルを保護します。 物質がセルから消えれば、癌の危険性は増加します。 先生によってハイケ Allgayer 先頭に立たれる調査チームは colorectal 癌細胞の microRNA miR21 が Pdcd4 の生産を抑制することを調べました。

10 のタイプの colorectal 癌細胞を調査します、調べられるチーム: miR21 がセルより多くの、より少ないそれらが作り出した Pdcd4 で現在。 科学者が miR21 現在の部分を離れて切替えたときに、セルの Pdcd4 レベルは上がりました。 同時に、セルの癌典型的な特性はまたより多くの腫瘍の保護蛋白質があったときにより弱くなりました。 従って、侵略的な成長容量はかなり減り、セルは自然なティッシュの少数の転移を形作りました。 、しかし、研究者が追加 miR21 とセルを扱ったら、効果はの反対に丁度ありました。

研究者は Pdcd4 蛋白質の建物命令の miR21 のためのターゲットを識別またできました。 これを受けて、 Pdcd4 遺伝子の対応する領域は人工的な遺伝子構造物に挿入されました。 この遺伝子構造物はアクティブでした、より少ない miR21 は現在でした。 ターゲットの小さい遺伝の修正の後で、 miR21 にもはや影響がありませんでした。

ハイデルベルク (ドイツの癌研究の中心、 DKFZ) の Deutsches Krebsforschungszentrum のタスクは組織的に癌の開発のメカニズムを調査し、癌の危険性の要因を識別することです。 この基礎研究の結果は癌の防止、診断および処置の新しいアプローチの原因となると期待されます。 中心はバーデンビュルテンベルクの州によって 90% と 10% におよび研究中央政府教育部によって融資されます。 それは各国用の研究所 (Helmholtz Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V.) の Helmholtz 連合のメンバーです。

http://www.dkfz.de