MicroRNA는 종양 보호를 떨어져 전환합니다

microRNA miR 21는 암 발달에서 세포를 보호하는 종양 억제기 Pdcd4의 생산을 억압합니다.

DKFZ에 연구원은 지금 이 세포에는 내장에 있는 악성 종양의 퍼짐을 승진시키는 miR 21의 과잉공급이 있는 그러나 colorectal 암세포는, 특히, Pdcd4가 결여된다는 것을 알아냈습니다.

오래지 않아 microRNAs가 발견되었다 입니다. 이 작은 분자 - 유전 물질, DNA의 짧은 사본 세포에 있는 생활의 규칙에 -가 참여하는 방법 알아내는 단지 몇 년 전에 과학자: 그(것)들은 단백질의 생산에 필요한 그밖 DNA 사본에 묶습니다. microRNA의 바인딩은 막기로 이끌어 냅니다 또는 이들의 앞에 이 단백질 건물 명령의 강직은, 단백질 생산을 위해 사용할 조차 수 있습니다. 이런 식으로, 세포는 생성한 단백질 모형 그리고 양을 통제합니다.

세포의 이 자연적인 자제심이 활동이 지나친 경우에, 또한 유용한 단백질의 생산을 막아서 손상을 초래할 수 있습니다. 이것은 임상 협력 부대 "독일 암 연구 센터 (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ)의 단단한 종양의 분자 종양학" 옆에 최근 연구 결과에서 보고된대로 정확하게 일어나는 무슨 일이 colorectal 암세포에 있는 Pdcd4 단백질에입니다. Pdcd4는 종양 억제기이라고 칭하는 무슨이입니다: 그것은 암세포로 변형시키기에서 세포를 보호합니다. 물질이 세포에서 사라지는 경우에, 암 리스크는 증가합니다. 박사에 의해 Heike Allgayer 이끌린 연구단은 colorectal 암세포에 있는 microRNA miR 21가 Pdcd4의 생산을 억압한다는 것을 알아냈습니다.

colorectal 암세포의 10가지의 다른 모형 공부, 알아내는 팀: miR 21가 세포 추가 이면, 더 적은 그(것)들에 의하여 생성한 Pdcd4에서 존재하면. 과학자가 miR 21 현재의 부분 떨어져 전환할 때, 세포에 있는 Pdcd4 수준은 상승했습니다. 동시에, 세포의 암 전형적인 특성은 또한 추가 종양 보호 단백질이 나타나 때 더 약하게 되었습니다. 따라서, 침략적인 성장 수용량은 현저하게 감소되고 세포는 자연적인 조직에 있는 몇몇 전이를 형성했습니다. , 그러나, 연구원이 추가 miR 21로 세포를 취급한 경우에, 효력은 반대 위치에 정확하게 있었습니다.

연구원은 또한 Pdcd4 단백질의 건물 명령에 miR 21를 위한 표적을 확인할 수 있습니다. 이쪽에, Pdcd4 유전자의 대응 지구는 인공적인 유전자 구조물로 삽입되었습니다. 이 유전자 구조물은 활성화되었습니다, 더 적은 miR 21는 존재했습니다 이었습니다. 표적에 작은 유전 수정 다음, miR 21에는 더 이상 영향이 없었습니다.

하이델베르크 (독일 암 연구 센터, DKFZ)에 있는 Deutsches Krebsforschungszentrum의 업무는 체계적으로 암 발달의 기계장치를 조사하고 암 위험 요소를 확인하기 위한 것입니다. 이 기본 연구의 결과는 암의 예방, 진단 및 처리에 있는 새로운 접근으로 이끌어 낼 것으로 예상됩니다. 센터는 Baden-Wuerttemberg에 의해 90%와 10%에와 연구 연방 교육부에 의해 융자됩니다. 국제적인 연구소 (Helmholtz Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V.)의 Helmholtz 협회의 일원입니다.

http://www.dkfz.de