Zwei Transporter, die alternative Energiequellen an das Auge entbinden, helfen möglicherweise, Netzhautschaden, der im Diabetes auftreten kann, Forscher zu verzögern sagen Sie.
Die Transporter, SMCT1 und SMCT2, können die schützende Blut-Netzhautsperre des Auges umgehen und Energiequellen entbinden, Milch absondern und Ketongehäuse zu einem gesunden Auge, sagt Dr. Pamela Martin, Biochemiker am Medizinischen College von Georgia.
Im Diabetes gekennzeichnet durch viel der Glukose aber die Unfähigkeit von Zellen, sie zu verwenden, wendet die Retina möglicherweise sich an jene abwechselnden Quellen für Überleben.
„Glukose ist Ihre Primärenergiequelle,“ sagt Dr. Martin. „Aber im Diabetes, macht die Retina viel Druck durch, gibt es oxydierenden Schaden und vielen anderen die Sachen, die weitergehen. Diese Transporter, sind möglicherweise wir glauben, beim Holen in zusätzliche Substratflächen instrumentell, die die Zellen verwenden können, damit Energie versucht und verhindert Tod.“
Zuckerkranker Retinopathy, die führende Ursache von Blindheit in den Arbeitsaltererwachsenen, ergibt Tod von Netzhautneuronen, mindestens im Teil, weil Glukoseverfügbarkeit für dieses hoch-Energie-verbrauchende Gewebe kompromittiert wird, sagt Dr. Martin.
Sie vermutet die Arbeit mit zwei Transportern stark im Diabetes, um Niveaus von Laktat- und Ketongehäusen zu erhöhen, die möglicherweise helfen, zu erklären, warum die Auswirkung der Diabetes auf das Auge möglicherweise für Jahre undiagnosed geht. „Ich denke, was mich fasziniert, dass soviel über das Auge ist, können Sie Diabetes für mehr haben, als 20 Jahre vor Ihnen oder Ihrem Doktor feststellen, dass Sie zuckerkranken Retinopathy haben,“ sagt Dr. Martin.
Das Verständnis, wie diese Transporter normalerweise arbeiten und im Diabetes aktiviert möglicherweise Früherkennung des zuckerkranken Retinopathy und der natürlichen Lieferungsvorrichtungen, damit Drogen sie stoppen.
Dr. Martin war ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter im Labor von Dr. Vadivel Ganapathy, Stuhl der MAGNETKARDIOGRAMM-Abteilung von Biochemie und von Molekularbiologie, die zuerst die Transporter SMCT1 und SMCT2 klonte, bevor sie der Lehrkörper im Jahre 2005 sich anschloss. Sie war erster Autor auf einem veröffentlichten Papier dieses Jahr in der UntersuchungsAugenheilkunde und in der SichtWissenschaft, die das Vorhandensein der Transporter in der Retina zeigten.
Jetzt ist sie einer von vier Forschern, national, zum einer Bahn zum Unabhängigkeits-Preis für neue Forscher vom Nationalen Augen-Institut zu empfangen, das ihr hilft, die Aktivität dieser Transporter in den gesunden und kranken Zuständen aufzuklären.
Laktat- und Ketongehäuse sind die Substanzen, die monocarboxylates genannt werden und vorher es gab keinen Beweis, dass Transporter, die gewöhnlich diese Substanzen herum schleppen, im Diabetes erhöht werden. Aber diese monocarboxylate Transporter oder MCTs, sind passiver, als die vor kurzem entdeckten, Natrium-verbundenen SMCT1 und die SMCT2, die „getrieben werden,“ fähig, gegen das Konzentrationsgefälle zu gehen und Substratflächen, wie Laktat, vom Tief zu den hohen Konzentrationen innerhalb der Zellen zu ändern, sagt Dr. Martin.
„Wenn Sie diese Transporter haben, können sie diese Substratflächen in Ihre Retina transportieren und etwas von dem neuronalen Zellschaden hoffnungsvoll verhindern, der auftritt,“ sagt Dr. Martin.
Ein aggressives Fahrzeug ist notwendig, da, wie das Gehirn, die Retina eine natürliche Barriere hat, zu verhindern, dass vieler Substanzen im Blut das Auge erreichen.