传送替代能源到眼睛的二个运输者可能帮助延迟在糖尿病可能发生的视网膜故障，研究员请说。
运输者， SMCT1 和 SMCT2，可能避免眼睛的防护血液视网膜障碍，传送能源分泌乳汁，并且对一只健康眼睛的酮体，说帕梅拉马丁，乔治亚山东医学院的生化学家博士。
在糖尿病，描绘为大量葡萄糖，但是细胞的无能力使用它，视网膜可能参考生存的那些备选来源。
“葡萄糖是您的主要能源来源”，马丁博士说。 “但是在糖尿病，视网膜经过很多重点，有氧化继续故障和很多其他的事情。 这些运输者，我们相信，可能是有助的在带来细胞可能使用为了能源能尝试和防止死亡的另外的基体”。
糖尿病视网膜病，盲目性的主导的原因在工龄成人的，导致视网膜神经元死亡，至少一部分，因为葡萄糖可用性为此高能源消耗的组织减弱，说马丁博士。
她在糖尿病艰苦怀疑二个运输者工作增加乳酸盐和酮体的级别，可能帮助解释对眼睛的糖尿病的影响为什么可能是未确诊多年来。 “我认为什么迷住我非常关于眼睛是您能有的糖尿病超过在您或您的医生前的 20 年意识到您有糖尿病视网膜病”，马丁博士说。
知道这些运输者如何运作通常和在糖尿病可能使糖尿病视网膜病和自然交付机制早期诊断药物的能终止它。
马丁博士是一个博士后在 Vadivel Ganapathy，首先克隆 SMCT1 和 SMCT2 运输者生化和分子生物学 MCG 部门的椅子博士实验室，在她在 2005年前参加了这个系。 她是 在视网膜显示运输者出现的调查眼科学和视觉科学今年发表的论文的第一个作者。
现在她是国家接受路的四位调查员之一对新的调查员的独立证书从将帮助她阐明在健康和害病的状态的这些运输者的活动的国家眼睛学院。
乳酸盐和酮体是称 monocarboxylates 的物质，并且以前没有证据典型地拖拉这些物质的运输者在糖尿病被举起。 但是这些 monocarboxylate 运输者或者 MCTs，比 “驱动被动的最近被发现的，钠耦合的 SMCT1 和 SMCT2”，能去浓度差和从低更改基体，象乳酸盐，到在细胞里面的高浓度，马丁博士说。
“如果您有这些运输者，他们可以运输这些基体到您的视网膜，并且有希望地防止发生的某些神经细胞的细胞损坏”，马丁博士说。
因为，象脑子，视网膜有一个自然障碍防止在这滴血液的许多物质到达眼睛，一个积极的通信工具是必要的。
MCG 研究员显示 SMCT1 表示用视网膜神经元和用视网膜被着色的皮膜，其中一块是重要的根据运输好事情和废品多层视网膜的回到层。 SMCT2 用支援视网膜 Müller 细胞主要表示。
她要回答许多问题的之一是他们是否在这些不同的细胞类型扮演不同的作用。
她使用二个糖尿病鼠标设计，开发第一类型糖尿病在大约三个星期，与开发这个疾病的子项是可比较的在他们的最初的少数岁月生活的一。 第二是她做糖尿病患者它发生的鼠标，因此她将认识准确的时候。
她将查看这些运输者的表达式、活动和功能在两个设计的并且是乐观她将发现他们有帮助对糖尿病患者。
“这个故障仍然发生，人们从糖尿病视网膜病仍然失明，但是它可能延迟它”，马丁博士说。 “但是我们若可能查找一些药物学作用者他们可能运输到眼睛和保存它””
Ganapathy 博士，是 NIH 授予的马丁博士的辅导者，在 SMCT1 也从事，并且其在他的实验证据指示的冒号的作用它有一个肿瘤抑压角色。 在这个冒号， SMCT1 运输短链脂肪酸例如丁酸盐，由饮食纤维的细菌发酵生成。 这个运输者在结肠癌沉默，但是，当结肠癌细胞被迫表示它时，他们在丁酸盐面前中断。
“正常细菌当前在我们的冒号做很多好事有益于我们”， Ganapathy 博士说。 “这些发现可能解释古老的知识纤维饮食摄入量是防护的结肠癌”。
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