傳送替代能源到眼睛的二個運輸者可能幫助延遲在糖尿病可能發生的視網膜故障，研究員请說。
運輸者， SMCT1 和 SMCT2，可能避免眼睛的防護血液視網膜障礙，傳送能源分泌乳汁，并且對一隻健康眼睛的酮體，說帕梅拉馬丁，喬治亞山東醫學院的生化學家博士。
在糖尿病，描繪為大量葡萄糖，但是細胞的無能力使用它，視網膜可能參考生存的那些備選來源。
「葡萄糖是您的主要能源來源」，馬丁博士說。 「但是在糖尿病，視網膜經過很多重點，有氧化繼續故障和很多其他的事情。 這些運輸者，我們相信，可能是有助的在帶來細胞可能使用為了能源能嘗試和防止死亡的另外的基體」。
糖尿病視網膜病，盲目性的主導的原因在工齡成人的，導致視網膜神經元死亡，至少一部分，因為葡萄糖可用性為此高能源消耗的組織減弱，說馬丁博士。
她在糖尿病艱苦懷疑二個運輸者工作增加乳酸鹽和酮體的級別，可能幫助解釋對眼睛的糖尿病的影響為什麼可能是未確診多年來。 「我認為什麼迷住我非常關於眼睛是您能有的糖尿病超過在您或您的醫生前的 20 年意識到您有糖尿病視網膜病」，馬丁博士說。
知道這些運輸者如何運作通常和在糖尿病可能使糖尿病視網膜病和自然交付機制早期診斷藥物的能終止它。
馬丁博士是一個博士後在 Vadivel Ganapathy，首先克隆 SMCT1 和 SMCT2 運輸者生化和分子生物學 MCG 部門的椅子博士實驗室，在她在 2005年前參加了這個系。 她是 在視網膜顯示運輸者出現的調查眼科學和視覺科學今年發表的論文的第一個作者。
現在她是國家接受路的四位調查員之一對新的調查員的獨立證書從將幫助她闡明在健康和害病的狀態的這些運輸者的活動的國家眼睛學院。
乳酸鹽和酮體是稱 monocarboxylates 的物質，并且以前沒有證據典型地拖拉這些物質的運輸者在糖尿病被舉起。 但是這些 monocarboxylate 運輸者或者 MCTs，比 「驅動被動的最近被發現的，鈉耦合的 SMCT1 和 SMCT2」，能去濃度差和從低更改基體，像乳酸鹽，到在細胞裡面的高濃度，馬丁博士說。
「如果您有這些運輸者，他們可以運輸這些基體到您的視網膜，并且有希望地防止發生的某些神經細胞的細胞損壞」，馬丁博士說。
因為，像腦子，視網膜有一個自然障礙防止在這滴血液的許多物質到達眼睛，一個積極的通信工具是必要的。
MCG 研究員顯示 SMCT1 表示用視網膜神經元和用視網膜被著色的皮膜，其中一塊是重要的根據運輸好事情和廢品多層視網膜的回到層。 SMCT2 用支援視網膜 Müller 細胞主要表示。
她要回答許多問題的之一是他們是否在這些不同的細胞類型扮演不同的作用。
她使用二個糖尿病鼠標設計，開發第一類型糖尿病在大約三個星期，與開發這個疾病的子項是可比較的在他們的最初的少數歲月生活的一。 第二是她做糖尿病患者它發生的鼠標，因此她將認識準確的時候。
她將查看這些運輸者的表達式、活動和功能在兩個設計的并且是樂觀她將發現他們有幫助對糖尿病患者。
「這個故障仍然發生，人們從糖尿病視網膜病仍然失明，但是它可能延遲它」，馬丁博士說。 「但是我們若可能查找一些藥物學作用者他們可能運輸到眼睛和保存它」」
Ganapathy 博士，是 NIH 授予的馬丁博士的輔導者，在 SMCT1 也從事，并且其在他的實驗證據指示的冒號的作用它有一個腫瘤抑壓角色。 在這個冒號， SMCT1 運輸短鏈脂肪酸例如丁酸鹽，由飲食纖維的細菌發酵生成。 這個運輸者在結腸癌沉默，但是，當結腸癌細胞被迫表示它時，他們在丁酸鹽面前中斷。
「正常細菌當前在我們的冒號做很多好事有益於我們」， Ganapathy 博士說。 「這些發現可能解釋古老的知識纖維飲食攝入量是防護的結腸癌」。
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