De Dyslexie duidelijk door slechte lezingsfluency - langzame en veranderlijke lezing - kan door gedesorganiseerd worden veroorzaakt, het kronkelen landstreken van zenuwvezels in de hersenen, volgens onderzoekers bij het Ziekenhuis Boston van Kinderen en Deaconess van Beth Israël Medisch Centrum (BIDMC).
De studie, die de recentste weergavemethodes gebruiken, geeft onderzoekers een glimp van wat verkeerd kan in de structuur gaan die van de hersenen van sommige dyslectische persoonlezers, het moeilijk maken om de informatie te integreren nodig voor snel, „het automatische“ lezen.
De studie werd geleid door Christopher Walsh, MD, PhD, leider van de Afdeling van Genetica bij het Ziekenhuis Boston van Kinderen, en Bernard Chang, M.D., een neuroloog bij BIDMC. De Bevindingen zullen in de dagboekNeurologie op 4 December verschijnen.
„Die Wij bekeken dyslexie door een bepaalde genetische wanorde wordt veroorzaakt, maar wat wij vonden kon implicaties hebben voor het begrip van de oorzaken van dyslexie in andere bevolking eveneens,“ zegt Walsh, die ook een onderzoeker van het Howard Hughes Medical Institute BIDMC bedraagt.
De Dyslexie, die 5 tot 15 percent van alle kinderen beïnvloedt, heeft verschillende vormen. De Onderwerpen in de studie hadden lezingsproblemen door een zeldzame genetische die wanorde worden veroorzaakt als periventricular knoestige heterotopia wordt bekend, of PNH die. Hoewel hun intelligentie normaal is, hebben de mensen met PNH probleemlezing die vloeiend, of regelmatig, de snelle verwerking noodzakelijk voor dit aspect van lezing niet hebben.
De genetische verandering dat de oorzaken PNH hersenenstructuur onderbreekt. In normale hersenen, verschijnt veel van de grijze kwestie die (meestal uit zenuwcellen bestaan) op de oppervlakte van de hersenen, terwijl witte kwestie (meestal bestaand uit zenuwvezels of „bedradings“ verbindende gebieden van grijze kwestie) looppas dieper in de hersenen. In PNH, zitten de knobbeltjes van grijze kwestie diep in de kern van de hersenen, in de witte kwestie, zijn er niet in geslaagdd om uit aan de oppervlakte te migreren aangezien de hersenen zich ontwikkelden.
Om meer over te leren hoe deze ontwikkelingsveranderingen in de hersenen tot lezingsproblemen zouden kunnen leiden, testten de onderzoekers cognitieve vaardigheden nodig voor lezing in 10 patiënten met PNH, 10 individuen met dyslexie zonder neurologische problemen, en 10 normale lezers. Zij gebruikten een gespecialiseerde vorm van de MRI geroepen weergave van de verspreidingsstrekspier om de structuur van de witte kwestie in de hersenen te bekijken.
In patiënten PNH, in tegenstelling tot in normale lezers, namen de witte kwestievezels omslachtige routes rond de misplaatste grijze kwestie, en in sommige gevallen, zich organiseerde niet in eenvormige bundels, die gebieden van grijze kwestie slecht konden verbonden verlaten. Belangrijk, meer gedesorganiseerd de witte kwestie van de patiënten PNH, minder vloeiend hun lezing.