Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Manglende hjerne protein kan være en af skyldige bag autisme og andre forstyrrelser i hjernen

Published on December 5, 2007 at 9:28 PM · No Comments

En manglende hjerne protein måske et af skyldige bag autisme og andre brain disorders, forskere på MIT'S Picower Institut for læring og hukommelse i Dec. 6 spørgsmålet om Neuron rapport.

Proteiner hjælper synapses udvikle. Synapses--hvorigennem neurons kommunikere med en ligger anden-vores evne til at få at vide og huske. Li-Huei Tsai, Picower Professor of Neuroscience på MIT, har nu afsløret et enzym, der er nøglen til at protein aktivitet.

Synapses er komplekse strukturer bestående af Ionkanaler, receptorer og forunderlige protein komplekser at alle arbejde sammen om at sende og modtage signaler. Forkert udformet synapses kunne føre til udviklingshæmning, og mutationer i gener kodning visse synaptic proteiner er tilknyttet autisme.

Tsai undersøgelser en kinase (kinaser er enzymer, ændre proteiner) kaldes Cdk5. Mens Cdk5's mest kendte rolle er at hjælpe nye neurons form og overflytte til deres korrekte placeringer under hjernens udvikling, "nye beviser understøtter en vigtig rolle for Cdk5 på synapse", sagde hun.

Hvis du vil opnå en bedre forståelse af hvordan Cdk5 fremmer synapse dannelse, Tsai's lab undersøgt hvordan Cdk5 interagerer med synapse præparaterne proteiner-i særdeleshed et protein kaldes transporteret. TRANSPORTERET--en nøgler stilladser protein-er en af de første proteiner på skueplads for et udvikle synapse.

Stilladser proteiner såsom transporteret er ligesom webstedsadministratorer, støtte protein-protein interaktioner til at sikre, at den resulterende arkitektur er forsvarlig. Mutationer i de ansvarlige for Cdk5 og transporteret gener er blevet fundet i udviklingshæmning patienter.