Ein fehlendes Gehirnprotein ist möglicherweise einer der Angeklagten hinter Autismus und anderen Gehirnstörungen, Forscher an Picower-Institut MITS für Lernen- und Speicherbericht im Punkt Am 6. Dezember des Neurons.
Die Proteinhilfssynapsen entwickeln sich. Synapsen--durch, welche Neuronen eins verbunden sind, ander-liegen Sie unserer Fähigkeit zugrunde zu lernen und sich zu erinnern. Jetzt Li-Huei Tsai, Picower Professor von Neurologie an MIT, hat ein Enzym freigelegt, das zur Aktivität dieses Proteins Schlüssel ist.
Synapsen sind die komplexen Zellen, die Ionenkanälen, Empfängern und aus verwickelten Proteinkomplexen, die alles Zusammenarbeitung, zum von Signalen zu senden und zu empfangen bestehen. Unsachgemäß gebildete Synapsen konnten zu geistige Behinderung führen, und Veränderungen in den Genen, die bestimmte synaptische Proteine kodieren, beziehen sich auf Autismus.
Tsai studiert eine Kinase (Kinasen sind Enzyme, die Proteine ändern), Ruf-Cdk5. Während bekannteste Rolle Cdk5 ist, neuen Neuronen zu helfen, in ihre richtigen Stellungen während der Gehirnentwicklung sich zu bilden und zu migrieren, „auftauchender Beweis unterstützt eine wichtige Rolle für Cdk5 an der Synapse,“ sagte sie.
Um zu gewinnen ein besseres Verständnis von wie Cdk5 Synapsenentstehung fördert, Tsais untersuchte Labor wie Cdk5 auf die Synapse-Veranlassung Protein-in der Einzelheit einwirkt, ein Protein, das CASK genannt wurde. TONNE--ein Schlüsselbaugerüst Protein-ist eins der ersten Proteine vor Ort einer sich entwickelnden Synapse.
Baugerüstproteine wie TONNE sind wie die Website-Manager und unterstützen Protein-zuprotein Interaktionen, um zu garantieren, dass die resultierende Architektur Ton ist. Veränderungen in den Genen, die für Cdk5 und TONNE verantwortlich sind, sind bei Patienten der geistigen Behinderung gefunden worden.