抜けた頭脳蛋白質は自閉症および他の頭脳の無秩序の後ろの被告人の 1 つであるかもしれません

抜けた頭脳蛋白質は自閉症および他の頭脳の無秩序のニューロンの 12 月 6 日問題の学習およびメモリレポートのための MIT の Picower の協会の研究者の後ろの被告人の 1 つであるかもしれません。

蛋白質のヘルプの synapses は成長します。 Synapses--どのによってニューロンが 1 つと通信するか学び、覚える私達の機能の他下にあって下さい。 教授ここで李Huei Tsai は、 MIT の神経科学の Picower、その蛋白質の作業に主である酵素の覆いを取りました。

Synapses はイオンチャネル、受容器およびシグナルを送り、受け取るすべての協力複雑な蛋白質の複合体から成っている複雑な構造です。 不適当に形作られた synapses は精神遅滞の原因となることができある特定のシナプス蛋白質を符号化する遺伝子の突然変異は自閉症と関連付けられます。

Tsai はキナーゼを (キナーゼ蛋白質を変更する酵素です) 呼出された Cdk5 は調査します。 Cdk5 の最も最もよく知られた役割が頭脳の開発の間に正しい位置に形作り、移行するのを新しいニューロンが助けることの間、 「出現の証拠シナプスで Cdk5 のための重要な役割をサポートします」はと彼女は言いました。

得るためには Cdk5 がシナプスの形成をどのようにの促進するかよりよい理解を、 Tsai の実験室は Cdk5 が点蛋白質のシナプス誘導とどのように相互に作用しているか、 CASK と呼出された蛋白質調べました。 大樽--主足場は成長のシナプスの場面の最初の蛋白質の 1 つ蛋白質です。

大樽のような足場蛋白質は生じるアーキテクチャが音であることを保障するために蛋白質に蛋白質の相互作用をサポートしているシステム管理責任者のようです。 Cdk5 および大樽に精神遅滞の患者に責任がある遺伝子の突然変異はありました。

「私達は募集の大樽が成長の synapses のためのジョブをすることができるように Cdk5 が重大であることがと」、 Tsai が言いました分りました。 「Cdk5 の大樽なしではなかったし正しい時に右の場所に、必要なシナプス前のコンポーネントと相互に作用していなくて。 これは、それから、カルシウム流入の問題の原因となりました」。 ニューロンを出入りするカルシウムの流れは神経系の開発および可塑性に中央プロセスに影響を与えます--経験に応じて変更するその機能。

シナプスのセル表面の蛋白質および分子の遺伝子の突然変異や削除は neurexins を呼出し、 neuroligins は自閉症と関連付けられました。 Tsai の実験室によって調査されるこれらの遺伝の変更と大樽の募集の問題は同じ結果を作成します。

Picower の調査はまたまた Alzheimer のような neurodegenerative 病気でゆがんで入るかもしれない Cdk5 がシナプスの開発をどのようにの促進するか最初の分子説明を提供します。

「今でも多くの未知数があります」、またハワード・ヒューズの医学の協会の調査官である Tsai を言いました。 「精神障害のための原因まだ非常に明白でないですが、 synaptogenesis プログラムの変化がこれらの深刻な病気の」。は原因となる場合があることを証拠を集めて強く提案します

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