Brakująca móżdżkowa proteina może być jeden winowajcy za autyzmem i innymi mózg nieład, badacze przy MIT Picower instytutem dla Uczyć się i pamięci raportu w Dec. 6 zagadnieniu neuron.
Proteinowi pomocy synapses rozwijają. Synapses--przez który neurony komunikują z jeden leżeć u podłoża nasz zdolność uczyć się i pamiętać. Teraz Li Tsai, Picower Neuroscience przy MIT profesor, odkrywał enzym który jest kluczowy ten proteiny aktywność.
Synapses są powikłany struktur składać się z jonów kanały, receptorami i w zawiły sposób proteinowymi kompleksami które wszystkie praca wpólnie wysyłać sygnały i otrzymywać., Niewłaściwie tworzący synapses mogli prowadzić umysłowy opóźnianie, i mutacje w genach szyfruje pewne synaptic proteiny kojarzą z autyzmem.
Tsai studiuje kinase nazwany Cdk5. (kinases są enzymami które zmieniają proteiny) Podczas gdy Cdk5's znany rola jest pomagać nowym neuronom tworzyć i migrować ich poprawne pozycje podczas móżdżkowego rozwoju, "wyłaniać się dowód wspiera znacząco rola dla Cdk5 przy synapse," powiedział.
Zyskiwać lepszy zrozumienie patrzeli w, Tsai lab, proteina dzwoniąca BECZKA. jak Cdk5 promuje synapse formację jak Cdk5 oddziała wzajemnie z nakłaniać w szczególe BECZKA--kluczowy rusztowanie jest jeden pierwszy proteiny na scenie rozwija synapse.
Rusztowanie proteiny tak jak beczka są jak miejsce kierownicy, podporowe protein interakcje zapewniać że wynikła architektura jest rozsądna. Mutacje w genach odpowiedzialnych dla Cdk5 i beczki znajdowali w umysłowego opóźniania pacjentach.