缺少脑子蛋白质可能是其中一个在孤独性和其他脑子紊乱后的故障原因

缺少脑子蛋白质可能是其中一个在孤独性和其他脑子紊乱， MIT 的 Picower 学院的研究员后的故障原因在神经元的 12月 6日问题的了解和内存报表。

蛋白质帮助染色体结合开发。 染色体结合--通过哪些神经元与一个联络请其他强调我们的能力了解和切记。 现在李Huei 蔡，神经科学 Picower 教授在 MIT 的，找到是关键的对该蛋白质的活动的酵素。

染色体结合是包括离子通道、感受器官和发出和收到信号的所有共同努力的复杂蛋白质复杂的复杂结构。 不正确地被形成的染色体结合可能导致智力缺陷，并且在输入某些突触神经的蛋白质的基因的变化与孤独性相关。

蔡学习激酶 (激酶是更改蛋白质) 的酵素叫的 Cdk5。 在脑子发展期间时，当 Cdk5 最响誉的角色是帮助新的神经元形成和移居到他们正确的位置， “涌现的证据支持 Cdk5 的一个重要角色在突触”，她说。

要获取更好的了解对 Cdk5 如何促进突触形成，蔡的实验室调查 Cdk5 如何与突触导致配合蛋白质在特殊性，称 CASK 的蛋白质。 酒桶--一个关键脚手架在现场蛋白质是其中一第一蛋白质开发的突触。

脚手架蛋白质例如酒桶是象工地监督，支持蛋白质对蛋白质交往保证发生的结构是声音。 在基因的变化负责对 Cdk5 和酒桶在智力缺陷患者被找到。

“我们发现 Cdk5 是重要为了吸收的酒桶能做其开发的染色体结合的工作”，蔡说。 “没有 Cdk5，酒桶在合适的时候不在正确的安排和没能与重要神经原突触前的要素配合。 这，反之，导致了钙汇集的问题”。 钙流进出神经元影响进程中央对神经系统发展和可塑性--其能力更改以回应经验。

基因突变和删除在突触神经的细胞表面蛋白质和分子叫 neurexins，并且 neuroligins 与孤独性相关。 蔡实验室调查的酒桶补充的问题创建结果和这些基因更改一样。

Picower 研究也提供第一分子说明 Cdk5，偏差在 neurodegenerative 疾病可能也进来例如阿耳茨海默氏的，如何促进突触发展。

“仍有很多未知”，蔡说，也是霍华德・休斯医疗学院调查员。 “精神病的原因仍然是非常不清楚的，但是累计证据严格建议在 synaptogenesis 程序的改变可能导致这些严重的疾病”。

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