缺少腦蛋白可能是背後自閉症和其他大腦疾病的罪魁禍首之一

缺少的腦蛋白可能是背後自閉症和其他大腦疾病的罪魁禍首之一，在麻省理工學院 Picower學習和記憶研究所在12月6日的“神經元”雜誌上報告的研究人員。

蛋白質有助於突觸發展。突觸 - 通過這些神經元溝通的另外一個底層的學習和記憶能力。現在，李輝仔，Picower在麻省理工學院神經科學教授，已經發現一種酶，這種蛋白質的活動是關鍵。

突觸是複雜的結構組成的離子通道，受體和複雜的蛋白質複合物，齊心協力，發送和接收信號。形成突觸不當可能會導致智力低下，在某些突觸蛋白編碼基因的突變與自閉症相關。

蔡研究名為 Cdk5的激酶（激酶，改變蛋白質的酶）。儘管 Cdk5的最知名的作用是幫助新的神經細胞形成和遷移到正確位置在大腦發育期間，“新的證據支持在突觸 Cdk5的重要作用，”她說。

為了獲得一個更好地了解Cdk5的是如何促進突觸的形成，蔡的實驗室研究Cdk5的如何與突觸誘導蛋白質，尤其是一種蛋白質稱為 CASK相互作用。木桶 - 一個關鍵的腳手架蛋白上的一個發展中的突觸現場的第一個蛋白質之一。

骨架蛋白，如木桶，現場管理人員一樣，支持，以確保結構是健全的蛋白質，蛋白質相互作用。負責 Cdk5基因和木桶的基因突變被發現在精神發育遲滯患者。

“我們發現，Cdk5的是招聘木桶做它的工作，為發展突觸的關鍵，”她說。 “木桶沒有 Cdk5的，不是在正確的地方，在正確的時間，並未能與突觸前必不可少的組件交互。這反過來又導致鈣離子內流的問題“和神經元的鈣流影響中央神經系統的發育和可塑性的過程 - 。其變化的能力經驗。

在突觸細胞表面的蛋白質和分子的基因突變和/或刪除所謂 neurexins neuroligins已與孤獨症相關的。 CASK招聘問題調查由蔡實驗室創建的相同的結果，因為這些遺傳變化。

Picower研究也提供了第一個分子解釋如何Cdk5的，這也可能去歪在神經退行性疾​​病如阿爾茨海默氏症，促進突觸的發展。

“還有很多未知數，說：”仔，誰也是霍華德休斯醫學研究所的研究員。 “精神失常的原因仍然很不清楚，但越來越多的證據有力地表明，在突觸方案的改變可以導致這些嚴重的疾病。”

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