Een team van onderzoekers van de Universiteit van de School van Pennsylvania van Veterinaire Geneeskunde heeft de eiwitinteractie betrokken bij het immuunsysteemproces geïdentificeerd dat besmetting nog, in bepaalde ontstekingsziekten bestrijdt, amok loopt en vriendschappelijk weefsel aanvalt.
Het team Penn, door Christopher Hunter, stoel wordt geleid van het Ministerie van Pathobiology bij Dierenarts Penn, heeft de wegen die tot de productie van de signalerende proteïne leiden, of cytokine, Interleukin 10 (IL-10) geïdentificeerd die een belangrijke rol in het regelen van het evenwicht tussen het beschermende witte bloed speelt, of T, celreactie die en die pathologisch en onbeheerst is.
Terwijl IL-10 lang als een belangrijke anti-inflammatory factor zijn gezien, zijn de gebeurtenissen die tot zijn productie leiden slecht begrepen geweest. Volgens de bevindingen van de onderzoekers, veroorzaken de boodschappersproteïnen Interleukin 27, of een combinatie van Interleukin 6 en een ander type van boodschappersmolecule genoemd omzettend de groeifactor bèta, productie van IL-10. Deze resultaten stellen voor dat het moduleren van deze boodschappersmolecules IL-10 concentraties kon verhogen die overactive immune reacties aanmaken.
Deze informatie werpt nieuw licht op de immuunsysteemreactie af en kan geleide middelen verstrekken om in strenge auto-immune ziekten zoals dikkedarmontstekingen, multiple sclerose en artritis tussenbeide te komen.
„Dieper speuren wij in de rol van cytokines in de immuunsysteemreactie, realiseren wij meer dat zij deel van een uitvoerig evenwichtig die systeem in controle door de tegenstrijdige regelgevende functies van cytokines zelf wordt gehouden uitmaken,“ bovengenoemde Jager. „Wanneer gecombineerd met het werk van onze collega's bij Ploeg Schering, Universiteit Harvard en Jefferson, verstrekken deze studies nieuw inzicht in de wegen die kunnen worden gebruikt om auto-immune ontsteking aan te maken.“
Hoewel er vele bronnen van IL-10 in het lichaam zijn, waren de details van hoe het samengesteld is slecht begrepen. Team van de Jager bepaalde dat het proces met cytokines IL-27 en IL-6 veroorzakend productie Th1, Th2 en Th17 de cellen van T begint en besluit dat cytokines als IL-27 de capaciteit van deze cellen kunnen bevorderen om IL-10 te produceren. Het effect was afhankelijk van de transcriptiefactoren STAT1 en STAT3 voor IL-27 en van STAT3 voor IL-6.
De Onderzoekers testten deze hypothese door receptor IL-27 uit genetisch gebouwde muizen te verwijderen. Eens besmet met ziekte, konden de muizen de cellen van T produceren niet producerend IL-10.
In vroegere studies, leerden de onderzoekers Penn dat interluekin-27 in de immuunsysteemreactie door de duur en intensiteit van witte bloedactivering werden geïmpliceerd, de „van schakelaar“ tot de cascade van boodschappersproteïnen te beperken die dienen om het immuunsysteem verder te activeren. Voorafgaand aan hun onderzoek, was de algemene veronderstelling onder wetenschappers die IL-27 bevorderde ontsteking.
http://www.upenn.edu/