Ein Forscherteam von der Universität von Pennsylvaniens-Schule von VeterinärMedizin hat die Proteininteraktionen gekennzeichnet, die in den Immunsystemprozeß mit einbezogen werden, der Infektion schon, in bestimmten entzündlichen Krankheiten kämpft, ausführt amok und in Angriff nimmt freundliches Gewebe.
Das Penn-Team, geführt von Christopher-Hunter, Stuhl der Abteilung von Pathobiology an Penn-Tierarzt, hat die Bahnen, die zu die Produktion des Signalisierenproteins führen, oder Cytokine, Interleukin 10 (IL-10) das eine wichtige Rolle spielt, wenn es den Ausgleich zwischen dem schützenden weißen Blut regelt, oder T, Zellantwort und eine gekennzeichnet, die und aus Regelung heraus pathologisch ist.
Während IL-10 lang als bedeutender entzündungshemmender Faktor erkannt worden ist, sind die Ereignisse, die zu seine Produktion führen, kaum erforscht gewesen. Entsprechend den Ergebnissen der Forscher verursachen Boteproteine Interleukin 27, oder eine Kombination von Interleukin 6 und ein anderes Baumuster Botemolekül nannten Umwandlungswachstumsfaktor Beta, Produktion von IL-10. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dem das Modulieren dieser Botemoleküle Konzentrationen IL-10 erhöhen könnte, die overactive Immunreaktionen mildern.
Diese Informationen verschütten neue Leuchte auf der Systemantwort und stellen möglicherweise verwiesene Mittelwerte zur Verfügung, in schwere Autoimmunerkrankungen wie Kolitis, multiple Sklerose und Arthritis zu intervenieren.
„Je tiefer wir in die Rolle von cytokines in der Immunsystemantwort forschen, je mehr wir verwirklichen, dass sie sind ein Teil einer durchdacht ausgeglichenen Anlage, die in Check durch die kontroversen regelnden Funktionen der cytokines selbst gehalten wird,“ Hunter sagten. „, Wenn sie mit der Arbeit von unseren Kollegen an Schering-Pflug, an Harvard und an Jefferson-Universität kombiniert werden, stellen diese Studien neue Einblicke in die Bahnen zur Verfügung, die verwendet werden können, um autoimmune Entzündung zu mildern.“
Obgleich es viele Quellen von IL-10 im Gehäuse gibt, waren die Details von, wie es synthetisiert wird, kaum erforscht. Das Team des Hunters bestimmte, dass der Prozess mit cytokines IL-27 und IL-6 anfängt, die Produktion Th1 verursachen, Zellen T-Th2 und Th17 und feststellt, dass cytokines wie IL-27 die Fähigkeit dieser Zellen fördern können, IL-10 zu produzieren. Der Effekt war von den Übertragungsfaktoren STAT1 und STAT3 für IL-27 und von STAT3 für IL-6 abhängig.
Forscher prüften diese Hypothese, indem sie den Empfänger IL-27 von genetisch ausgeführten Mäusen löschten. Einmal infiziert mit Krankheit, waren die Mäuse nicht imstande, T-Zellen zu erzeugen, IL-10 produzierend.
In den früheren Studien erfuhren Penn-Forscher, dass Interluekin-27 in die Systemantwort miteinbezogen wurde, indem man die Dauer und die Intensität der weißen Blutaktivierung begrenzte, ein „Aus-Schalter“ zum Schubumkehrgitter von Boteproteinen, die dienen, das Immunsystem weiter zu aktivieren. Vor ihrer Forschung war die allgemeine Annahme unter Wissenschaftlern, dass IL-27 Entzündung förderte.
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