研究者は免疫組織の応答の後ろの敏感な蛋白質のバランスの覆いを取ります

獣医学の学校ペンシルバニア大学からの研究者のチームは伝染を、ある特定の炎症性病気でまだ戦っている免疫組織プロセスにかかわる蛋白質の相互作用を、狂乱実行し、攻撃します友好的なティッシュを識別しました。

Penn の獣医でクリストファーのハンターによって、 Pathobiology の部門の椅子導かれる Penn のチームは担う、または T、セル応答および病理学および制御からである 1 つ保護白い血間のバランスの調整の重要な役割を識別しましたシグナリング蛋白質の生産の原因となる、または (IL-10) cytokine、 Interleukin 10 パス。

IL-10 が主要な炎症抑制の要因として長く認識される間、ずっと生産の原因となるイベントは十分理解されていないです。 研究者の調査結果に従って、メッセンジャー蛋白質の Interleukin 27 は、または Interleukin 6 の組合せおよび別のタイプのメッセンジャーの分子は形質転換成長因子をベータと呼出しました、 IL-10 の生産を誘導します。 これらの結果はそれこれらのメッセンジャーの分子を調整することが過剰に活動する免疫反応を和らげる IL-10 集中を高めることができることを提案します。

この情報は免疫があシステム応答の新しいライトを取除き、結腸炎、多発性硬化および関節炎のような厳しい自己免疫疾患に介入する指示された平均を提供するかもしれません。

「彼らがなら cytokines の矛盾した規定する機能自身によって抑えられる棚念に釣り合ったシステムの部分ことより深く私達が免疫組織の応答に於いての cytokines の役割に掘り下げれば、もっと私達がと」 Hunter を言いました実現すれば。 「Schering のすき、ハーバードおよびジェファーソン大学で私達の同僚からの作業と結合されたとき、これらの調査は自己免疫の発火を和らげるのに」。使用することができるパスに提供します新しい洞察力を

ボディの IL-10 の多くのソースがあるが、どのようにの総合されるか細部は十分理解されていなかったです。 ハンターのチームはプロセスが生産 Th1 を誘導する cytokines IL-27 および IL-6 から始まることを Th2 および Th17 T 細胞定めましたりおよび IL-10 を作り出す IL-27 のような cytokines がこれらのセルの機能を促進できることを結論を出します。 効果は IL-27 のためのトランスクリプション要因 STAT1 および STAT3 と IL-6 のための STAT3 に依存していました。

研究者は遺伝的に設計されたマウスから IL-27 受容器を除去することによってこの仮説をテストしました。 病気に一度感染させて、マウスは T 細胞を生成してなく IL-10 を作り出します。

前の調査では、 Penn の研究者は Interluekin-27 が免疫があシステム応答に白い血のアクティブ化ことをの持続期間そして強度の限定によってかかわったことを、更に免疫組織を作動するのに役立つメッセンジャー蛋白質のカスケードに 「スイッチ」を離れて学びました。 彼らの研究前に、科学者間の汎用仮定は IL-27 が発火を促進したことでした。

http://www.upenn.edu/