Drużyna badacze od uniwersytet pensylwanii szkoły Weterynaryjna medycyna utożsamiał proteinowe interakcje wymagać w systemu odpornościowego procesie który walczy infekcję w pewnych podżegających chorobach, biega amok mimo to atakuje życzliwą tkankę.
Penn drużyna, dowodzona Christopher myśliwym, krzesło dział Pathobiology przy Penn weterynarzem, utożsamiał drogi przemian, cytokine, Interleukin 10, T, komórki odpowiedź lub jeden który jest patologiczny i z kontrola. które prowadzi produkcja sygnalizacyjna proteina która bawić się znacząco rola w regulować równowagę między ochronną białą krwią, (IL-10)
Podczas gdy IL-10 długo rozpoznawał jako ważny podżegający czynnik wydarzenia które prowadzą swój produkcja biednie rozumieli. Według badaczów znalezień, goniec protein Interleukin 27, kombinaci Interleukin 6 lub innego typ dzwoniącego goniec molekuła, przekształcać wzrostowego czynnika beta, nakłania produkcję IL-10. Te rezultaty sugerują to modulować te goniec molekuły mogli wzrastać IL-10 koncentracje które hartują overactive reakcje odpornościowe.
Ten informacja zrzuca nowego światło na system odpornościowy odpowiedzi i może zapewniać kierujących sposoby interweniować w surowych autoimmune chorobach tak jak colitis, stwardnienie rozsiane i artretyzm.
"głęboki sięgamy w rola cytokines w system odpornościowy odpowiedzi bardziej uświadamiamy sobie że one jesteśmy częścią elaborately zrównoważony system utrzymujący w czeku themselves sprzecznymi wykonawczymi funkcjami cytokines," Myśliwego powiedzieliśmy. "Gdy łączą z pracą od nasz kolegów przy Schering lemieszem, Harvard i Jefferson uniwersytetem, te studia zapewniają nowych wgląd w drogi przemian które mogą używać hartować autoimmune rozognienie."
Chociaż tam są wiele źródła IL-10 w ciele szczegóły biednie rozumieli. jak ono syntetyzuje Myśliwy drużyna T komórki, Th2 i Th17 i że proces zaczyna z cytokines IL-27 i IL-6 nakłania produkcję Th1 że cytokines jak IL-27 mogą promować zdolność produkować IL-10 te komórki. Skutek był zależny na transkrybowanie czynnikach dla IL-27 i na STAT3 dla IL-6 STAT1 i STAT3.
Badacze badali ten hipotezę usuwać IL-27 receptor od genetycznie konstruować myszy. Once infekują z chorobą myszy byli niezdolne wytwarzać T komórki produkujący IL-10.
W uprzednich studiach, Penn badacze uczyli się, "z zmiany" kaskada goniec proteiny które słuzyć dalej aktywować system odpornościowego. że Interluekin-27 wymagał w system odpornościowy odpowiedzi ograniczać natężenie biała krwionośna aktywacja i trwanie Przed ich badaniem ogólny przypuszczenie wśród naukowów był że IL-27 promował rozognienie.
http://www.upenn.edu/