Команда исследователей от Школы Пенсильванского Университета Ветеринарной Медицины определяла взаимодействия протеина, котор включили в процесс иммунной системы который воюет инфекцию пока, в некоторых воспалительных заболеваниях, работает amok и атакует содружественную ткань.
Команда Penn, водить Охотником Кристофера, стул Отдела Pathobiology на Ветеринаре Penn, определяла тропа которые водят к продукции протеина signaling, или cytokine, Interleukin 10 (IL-10) который играет важную роль в регулировать баланс между защитной белой кровью, или T, реакцию клетки и одно которое патологическо и из управления.
Пока IL-10 длиной как главный анти--воспалительный фактор, случаи которые водят к своей продукции бедно были поняты. Согласно заключениям исследователей, Interleukin 27 протеинов посыльного, или Interleukin 6 сочетание из и другой тип молекулы посыльного вызвали преобразовывая фактор роста бета, наводит продукцию IL-10. Эти результаты предлагают что тому модуляция этих молекул посыльного смогла увеличить концентрацию IL-10 которая закаляет overactive иммунные реакции.
Эта информация линяет новый свет на реакции иммунной системы и может обеспечить сразу середины вмешаться в строгих аутоиммунных заболеваниях как колит, рассеянный склероз и артрит.
«Глубоки мы delve в роль cytokines в реакции иммунной системы, больше мы осуществляем что они часть разработанно симметричной системы, котор держат в проверке сами противоречя регламентационные функции cytokines,» Охотник сказали. «Совмещано с работой от наших коллегаов на Плуге Schering, Гарварде и Университете Jefferson, эти изучения обеспечивают новые проницательности в тропа которые можно использовать для того чтобы закалить аутоиммунное воспаление.»
Хотя много источников IL-10 в теле, детали как оно синтезировано бедно были поняты. Команда Охотника определила что процесс начинает с cytokines IL-27 и IL-6 наводя продукцию Th1, клетки T Th2 и Th17 и заключает что cytokines как IL-27 могут повысить способность этих клеток произвести IL-10. Влияние зависело на факторах STAT1 и STAT3 транскрипции для IL-27 и на STAT3 для IL-6.
Исследователя проверили это предположение путем извлекать приемное устройство IL-27 от genetically проектированных мышей. Раз заражено с заболеванием, мыши были неспособны произвести клетки T производящ IL-10.
В прежних изучениях, исследователя Penn выучили что Interluekin-27 включилось в реакцию иммунной системы путем ограничивать продолжительность и интенсивность белой активации крови, «с переключателя» к каскаду протеинов посыльного которые служят более далее активировать иммунную систему. До их исследования, общее предположение среди научных работников было что IL-27 повысило воспаление.
http://www.upenn.edu/