研究员找到在免疫系统回应后的精美蛋白质平衡

研究员小组从宾夕法尼亚大学的兽医学校识别在与传染战斗，在某些炎症疾病的免疫系统进程介入的蛋白质交往，发狂并且攻击友好组织。

Penn 小组，导致由克里斯托弗猎人，病理生物学的部门的椅子在 Penn 狩医，识别导致在调控平衡扮演重要作用在这滴防护空白血液之间，信号蛋白质的生产的路，或者细胞因子、白细胞介素 (的 10 IL-10) 或者 T，细胞是病理性和出于控制的回应和一个。

当 IL-10 长期被认可了作为一个主要抗发炎系数时，导致其生产的活动很难懂。 根据研究员的发现，通讯员蛋白质白细胞介素 27 或者白细胞介素 6 和另外一种通讯员分子的组合称转化生长因子 beta，导致 IL-10 的生产。 这些结果建议那调整这些通讯员分子可能增加 IL-10 磨炼过度活化的免疫反应的浓度。

此信息在严重自体免疫病使免疫系统回应更加明朗的，并且可能提供处理的平均值干预例如大肠炎、多发性硬化症和关节炎。

“我们越深深地探讨 cytokines 的作用在免疫系统回应，我们越多认识到他们是 cytokines 的矛盾的管理功能控制的一个精心制作地平衡系统的一部分”， Hunter 说。 “当与从我们的同事的工作结合在 Schering 耕犁、哈佛和杰斐逊大学，这些研究提供新的答案到可以用于磨炼自动免疫的炎症的路”。

虽然有 IL-10 的许多来源在这个机体的，详细资料它如何被综合很难懂。 猎人的小组确定这个进程从 cytokines 导致生产 Th1 的 IL-27 和 IL-6 开始， Th2 和 Th17 T 细胞并且认为，象 IL-27 的 cytokines 可能促进这些细胞的能力生产 IL-10。 这个作用依靠于 IL-27 的副本系数 STAT1 和 STAT3 和 IL-6 的 STAT3。

研究员通过去除 IL-27 感受器官检验此假设从基因上设计的鼠标。 一次传染以疾病，鼠标无法生成 T 细胞生产 IL-10。

在前期研究中， Penn 研究员获悉 Interluekin-27 在免疫系统回应介入通过限制期限和强度空白血液启动， “切换”对的通讯员蛋白质级联服务进一步激活免疫系统。 在他们的研究之前，在科学家中的通用假定是 IL-27 促进炎症。

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