To narkotika godkendt til brug som anden linje terapi til kronisk myelogenous leukæmi er viser lovende resultater som frontline terapi for nyligt diagnosticerede patienter i to kliniske forsøg, forskerhold ledet af forskere på University of Texas M. D. Anderson Cancer Center betænkning på American Society of Hematology 49th årlige møde.
Alle patienter i begge forsøg har en komplet cytogenetisk respons - fravær af den abnorme kromosom, der forårsager sygdommen - efter et år på enten narkotika. Ca. 90 procent nå komplet cytogenetisk respons så tidligt som i 6 måneder.
"Disse er tidlige resultater men bestemt opmuntrende hidtil i begge tilfælde" siger bly forfatter Jorge Cortes, M.D., professor i M. D. Andersons afdeling af leukæmi. Patienter i begge forsøg er i kronisk eller indledende fase, CML, og ikke havde modtaget forudgående terapi for deres sygdom.
De to medikamenterne er dasatinib, Bristol-Myers Squibb drug kendt som Sprycel(r), og nilotinib, Novartis narkotika kendt som Tasigna(r). Begge er blevet godkendt af USA 's Food and Drug Administration til brug i CML patienter hvis sygdom bliver resistente til frontline terapi imatinib, også en Novartis narkotika, der er kendt som Gleevec(r), eller hvem blive intolerante til narkotika.
Cortes og kolleger i forhold de to medikamenterne 3, 6 og 12 måneder med historiske data fra patienter, der fandt 400 mg eller 800 mg dagligt i Gleevec.
Til dasatinib opnåede 26 33 patienter (79 procent) på tre måneder komplet cytogenetisk respons. Seks måneder 30 32 (94 pct.) og 12 måneder var alle 24 evaluable patienter på en komplet cytogenetisk respons.
Nilotinib, tre måneder opnået 21 22 patienter (95 procent) fuldstændig cytogenetisk respons med alle 13 evaluable patienter på seks måneder og alle 11 12 måneder at nå frem til fuldstændig cytogenetisk respons.
Historiske komplet cytogenetisk svar for lav-dosis imatinib blev 37 pct. på tre måneder, 54 procent på seks måneder og 65 pct. på et år. For høj dosis imatinib var de historiske svar satser 62 procent, 82 pct. og 86 pct..
Som frontline behandling steget imatinib 5-års-overlevelsesraten for CML patienter fra 50 procent til 90 procent. Imatinib mål den abnorme Bcr-alligevel protein, forårsaget af en kromosomal abnormitet kaldes Philadelphia kromosom, som brændstoffer en overflod af hvide blodlegemer og umodne stamceller kaldes sprængninger at crowd ud røde blodlegemer og trombocytter.
Nilotinib og Dasatinib målrette en større række genetiske variationer fører til CML end ikke imatinib.