成長の規則および大人筋肉幹細胞の微分のためのメカニズムは明らかにされます

傷害および病気への自然な応答である筋肉再生の間に、環境の手掛りにより休眠状態からの実行中に新しい筋肉ティッシュを構築することにシフトに大人筋肉幹細胞 (衛星セル) を引き起こします。

筋肉再生を制御するシグナリングパスが比較的によく知られているが、これらのシグナルが変えられたクロマチンの構造のどのように原因となるか未知に残ります。 La Jolla， CA の医学研究のための Burnham の協会の科学者のグループは、ある特定の細胞シグナリング手掛りが再生小生息区の内で解放されたとき後成の修正を引き起こすメカニズムを分析しま、従って傷つけられた筋肉を修理する筋肉幹細胞の成長そして微分を調整する遺伝子の表現を制御します。

分子セルの最近の出版物では、桟橋ロレンツォ Puri、 MD、 Ph.D によって導かれる科学的なグループは。、筋肉特定のトランスクリプションに責任がある蛋白質の複合体のコンポーネントをアセンブルするために 2 つの信号を送るパス、 PI3K/AKT および p38 が、どのように協力する、そしてどのように各パスがトランスクリプションプロセスの個別のステップに責任があるか示します。 さらに従って、チームは pharmacologically どちらかのカスケードとの選択的な干渉が蛋白質の複合体の不完全なアセンブリの原因となることを示すこれら二つのステップを分けられました、筋肉特定の遺伝子発現を防ぎます。 結果は再生薬の治療上の潜在性があるかもしれない大人筋肉幹細胞に遺伝子発現の選択的統制のための可能な pharmacological 道を指します。

http://www.burnham-inst.org/