自闭症的遗传动物模型

通过引入在小鼠的基因突变，研究人员已经创建了他们认为是不具有更广泛的神经精神综合征的第一个精确的模型自闭症，据研究在美国大学神经精神药理年会上提出的。

这种动物模型可以帮助研究人员更好地了解自闭症人类的脑功能异常，这可以帮助他们识别和改进治疗策略。在更广泛的神经精神条件，包括脆性X染色体，遗传性精神障碍的最常见的原因，与Rett综合症，一个正常的早期大脑和头增长放缓，癫痫，精神发育迟滞的发展为特征的儿童神经发育障碍。

自闭症是一种重复性的行为，在社会交往和沟通能力受损而引起的神经精神障碍的特点。这些症状可以共存，要么增强或减弱的认知能力和技能。

“，在得克萨斯大学西南医学中心的神经学和精神病学助理教授，医学博士，哲学博士研究的研究员克雷格M ·鲍威尔说：”此之前的研究，我们知道自闭症患者大脑中的机制没有达拉斯。 “通过这项研究，我们可以研究大脑的变化导致的自闭症患者的行为和症状，这可能有助于我们了解更多有关进展和治疗这种疾病的的。”

该研究小组，由托马斯Südhof医师，教授，在得克萨斯大学西南神经科学主席，领导更换正常小鼠neurologin - 3基因的一个突变的neuroligin - 3与人类孤独症相关的基因。这样，该小组能够创建一个类似人类自闭症的致病基因在小鼠的基因。虽然结果达到一个非常小的变化，在他们的基因构成，它完全模仿相同的小变化，发生在一些与人类的自闭症患者。

鲍威尔博士研究的转基因小鼠，并发现，当在行为测试研究，可能反映关键自闭症的迹象，他们表现出减少社会交往与其他老鼠;其他特征，如焦虑，协调和疼痛的敏感性，并没有受到影响。这些社会交往赤字，鲍威尔博士说，人类自闭症的标志功能。此外，小鼠表现出增强空间学习能力，这可能类似于自闭症savants增强认知能力（有一个严重的发育或弱智，以及非凡的心智能力的人）。

“这些研究结果可确定新的治疗方法，尤其是在有帮助的。我们已经知道，从一个神经元，抑制化学突触传递到下一个是增加在这种小鼠模型。现在我们可以测试的药物，减少这种影响在小鼠体内直接问，这是否推翻他们的社会交往赤字，鲍威尔博士说。“ “就目前而言，治疗自闭症的主体仍是行为疗法。我们能越早得到患者与行为干预，更好的有自闭症的人将参与“鲍威尔博士补充说，该模型使研究人员到老鼠大脑的有识之士一起分享生活的人类大脑重要的相似之处，这只能研究新的脑成像工具的使用有限的方式。

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