De muizen van het Fokken met een gen voor een cellulaire receptor die en van-bij -niet slechts toegelaten onderzoekers bij Universiteit Baylor van Geneeskunde in Houston kan worden aangezet om te tonen hoe prostate kanker vordert, maar ook verstrekt een model voor het bestuderen wanneer een drug die een gen richten een effect op kanker zal hebben.
Een rapport over het werk door BCM onderzoekers met de factorenreceptor 1 van de fibroblastgroei verschijnt in de Cel van dagboekKanker.
„Aangezien wij het doelgen zelf manipuleren, kunnen wij vragen, wat“ Als wij het uitzetten zal gebeuren, wat gebeurt“ Dat het effect van een specifieke drug recapituleert,“ zei Dr. David Spencer, professor van immunologie bij BCM. „Door het gen aan en uit op diverse tijdpunten te draaien, kunnen wij een „gevoeligheidsvenster“ voor die drug, een tijd in de vooruitgang van de ziekte bepalen wanneer het gen een aangewezen doel.“ zou zijn
Dat therapeutische „venster“ bepaalt de tijd wanneer het afsluiten van het gen zou sluiten ook vooruitgang van kanker. De Vorige studies tonen aan dat de factorenreceptor 1 van de fibroblastgroei een rol kan spelen in het in werking stellen van prostate kanker, zei hij. Dientengevolge die, hebben sommige bedrijven drugs ontwikkeld worden ontworpen om de receptor te blokkeren. Het werk van de Spencer bekijkt wat zou gebeuren als de receptor wordt geblokkeerd.
In zijn muis, gebruikte hij een synthetische drug die de re-gebouwde de factorenreceptor van de fibroblastgroei aanzette. Aangezien het genproduct werd geactiveerd, begon de prostaat met dramatische, gesynchroniseerde veranderingen kenmerkend van kanker. Nochtans, toen hij de drug terugtrok die de receptor aanzette, keerden de veranderingen over verscheidene weken om tot de prostaat normaal leek.
Nochtans, op een bepaald punt, bereiken de veranderingen in het weefsel een beslissende punt en zetten binnen aan een soort kanker geroepen adenocarcinoma om die niet omkeerbaar schijnt te zijn, hoewel het terugtrekken van de drug kanker kan vertragen, ook.