Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

De Immune samenstelling blokkeert de capaciteit van virussen om antilichamen te kapen

Published on December 13, 2007 at 1:13 AM · No Comments

De Onderzoekers op de Universitaire School van Washington van Geneeskunde in St.Louis hebben aangetoond dat een controversieel fenomeen dat als van antilichamen afhankelijke verhoging van (ADE) besmetting wordt bekend door C1q, een bloed-gedragen immuunsysteemsamenstelling wordt onderdrukt.

De link kan onderzoekers het lood geven dat zij hebben moeten om beginnen met ophelderend een grauwen van bewijsmateriaal van decennia van in verwarring brengende epidemiologische en op laboratorium-gebaseerde studies van ADE. Beter zal het begrip van ADE volksgezondheidsdeskundigen helpen en werkers uit de gezondheidszorg die sommige virale ziekteuitbarstingen en hulpinspanningen werken te controleren om veilige en efficiënte vaccins te ontwerpen.

ADE keert het conventionele beeld van immune weerstand tegen ziekte om, die zegt de overwinning over een invaller het lichaam beter voorbereidingen trof verlaat om de invaller te bestrijden als het terugkeert. In de jaren '60, niettemin, toonden de epidemiologische studies van het virusbesmettingen van de knokkelkoortskoorts aan dat de patiënten die het virus eens hadden geslagen aan het kwetsbaarder zouden kunnen zijn toen zij met een verwante maar niet identieke spanning opnieuw besmet werden.

De Wetenschappers theoretiseerden dat de kwetsbare patiënten geen adequate antilichamen hadden om het knokkelkoortsvirus uit te roeien toen het terugkeerde, en dat dientengevolge het virus uit de op de een of andere manier antilichamen voordeel haalde en hen gebruikte om besmetting te versnellen. De theorie werd gebaseerd op bewijsmateriaal van experimenten in celculturen, waar het toevoegen van virus aan bloedserum met lage niveaus van antilichamen tot hogere virale replicatieniveaus leidde. Nochtans, toen de onderzoekers probeerden om het fenomeen in dierlijke modellen te simuleren, konden zij niet.

„In theorie, zou dit een zeer gemakkelijk te maken model moeten zijn,“ zegt hogere auteur Michael Diamond, M.D., Ph.D., verwante professor van de moleculaire microbiologie, van pathologie en immunologie en van geneeskunde. Een „Deel van het probleem is een gebrek aan goede dierlijke modellen van knokkelkoortsbesmetting geweest, maar de studies van de celcultuur hebben gesuggereerd ADE ook een rol in andere soorten virale besmetting kan spelen. En toch hebben wij nog slechts drie gedeeltelijk succesvolle dierlijke modellen van ADE gehad, en dat had sommige mensen voorstellen die dat misschien ADE slechts in celculturen, niet in gehele organismen.“ gebeurt

Één belangrijk probleem, de Diamant en zijn collega's melden deze week in de Gastheer van de Cel & was de Microbe, dat de experimenten van de celcultuur unknowingly bloedserums hadden gebruikt waar een zeer belangrijke immune samenstelling, C1q, had opgesplitst of bij ontoereikende concentraties geweest.

„Wij begonnen door nota te nemen van die de epidemiologische gegevens over ADE voorstellen het slechts zeer zelden gebeurt,“ de Diamant verklaart. „Dat maakte ons wonder: waarom is het zo zeldzaam als u het kunt maken in een laboratoriumschotel zo gemakkelijk gebeuren? Is iets het belangrijke missen in de experimenten van de celcultuur die ADE kunnen onderdrukken?“