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Il composto Immune blocca la capacità dei virus di dirottare gli anticorpi

Published on December 13, 2007 at 1:13 AM · No Comments

I Ricercatori alla Scuola di Medicina dell'Università di Washington a St. Louis hanno indicato che un fenomeno discutibile conosciuto come il potenziamento dipendente dall'anticorpo (ADE) dell'infezione è soppresso da C1q, un composto sangue-sopportato del sistema immunitario.

Il collegamento può dare a ricercatori il cavo che devono cominciare districare un garbuglio di prova a partire dalle decadi degli studi epidemiologici e basati a laboratorio d'imbarazzo di ADE. La Migliore comprensione di ADE aiuterà gli esperti ed i clinici in salute pubblica che lavorano per gestire alcuni scoppi di malattia e sforzi virali dell'aiuto per progettare i vaccini sicuri ed efficaci.

ADE inverte la maschera convenzionale della resistenza immune alla malattia, che dice la vittoria sopra le foglie di un invasore l'organismo più ben preparato per combattere l'invasore se ritorna. Negli anni 60, sebbene, gli studi epidemiologici sulle infezioni virali delle dengue indicassero che i pazienti che avevano battuto il virus una volta potrebbero essere più vulnerabili a quando sono stato infettati ancora con uno sforzo relativo ma non identico.

Gli Scienziati hanno teorizzato che i pazienti vulnerabili non hanno avuti anticorpi adeguati per sradicare il virus di febbre rompiossa quando ha ritornato e che di conseguenza il virus stava approfittando in qualche modo degli anticorpi e stava usandoli per accelerare l'infezione. La teoria è stata basata su prova dagli esperimenti nelle colture cellulari, in cui aggiungendo il virus al siero di sangue con i bassi livelli di anticorpi piombo ai livelli elevati della replicazione virale. Tuttavia, quando i ricercatori hanno provato a simulare il fenomeno nei modelli animali, non potrebbero.

“Nella teoria, questo dovrebbe essere un modello molto facile da fare,„ dice l'autore il Diamante senior di Michael, M.D., il Ph.D., professore associato di microbiologia molecolare, di patologia e dell'immunologia e di medicina. “La Parte del problema è stata una mancanza di buoni modelli animali dell'infezione di febbre rompiossa, ma gli studi della coltura cellulare hanno suggerito che ADE anche potesse svolgere un ruolo in altri tipi di infezioni virali. Ma ancora abbiamo avuti soltanto tre parzialmente riusciti modelli animali di ADE e quello ha avuto qualche gente suggerire che forse ADE accadesse soltanto nelle colture cellulari, non negli interi organismi.„

Un problema principale, il Diamante ed i suoi colleghi riferiscono questa settimana nel Host & nel Microbo delle Cellule, era che gli esperimenti della coltura cellulare avevano usato unknowingly i sieri di sangue in cui un composto immune chiave, C1q, aveva ripartito o era alle concentrazioni insufficienti.

“Abbiamo cominciato notando che i dati epidemiologici su ADE suggeriscono che accadessero soltanto molto raramente,„ il Diamante spiega. “Che ci ha incitati a domandarsi: perché è così raro se potete farlo accadere così facilmente in un piatto del laboratorio? È qualche cosa di mancanza importante negli esperimenti della coltura cellulare che possono sopprimere ADE?„