免疫化合物阻拦病毒的能力劫持抗体

研究员在华盛顿大学医学院在圣路易斯向显示叫作传染的抗体从属的改进的有争议的 (ADE)现象由 C1q 抑制，血液出生的免疫系统化合物。

这个连结可能使他们需要开始解开证据缠结从数十年的 ADE 的困惑的流行病学和基于实验室的研究的研究员领先。 对 ADE 的更好的了解将帮助工作公共卫生的专家和的临床工作者控制那些病毒疾病爆发和帮助工作成绩设计安全和有效的疫苗。

ADE 撤消免疫阻力的常规照片对疾病的，说以侵略者叶子的胜利更加准备充分这个的机体与这个侵略者战斗，如果它返回。 在 20 世纪 60 年代，虽然，登革热病毒传染的疫学研究向显示打了的患者病毒可能一次是易损坏对它，当他们变得被相关，但是不相同的张力再传染。

科学家推理易损坏的患者没有根除足够的抗体登革热病毒，当它返回了，结果，并且病毒莫名其妙地利用抗体并且使用他们加速传染。 这个原理在从实验的证据基础上在细胞培养，添加病毒到与抗体的低水平的血清导致了更高的病毒副本水平。 然而，当研究员在动物设计中设法模拟现象，他们不可能。

“在原理上，这应该是做的一个非常容易的设计”，副教授说高级作者迈克尔金刚石、 M.D.、 Ph.D。，分子微生物学，病理学和免疫学和医学。 “一部分的这个问题是缺乏登革热传染好动物设计，但是细胞培养研究建议 ADE 在病毒感染的其他类型可能也扮演作用。 仍然我们只仍然有 ADE 三个部分地成功的动物设计，并且那有某些人建议 ADE 在细胞培养只可能发生，不在全部的有机体”。

一个重大问题，金刚石和他的同事在细胞主机 & 微生物本周报告，是细胞培养实验不知道使用了一种关键免疫化合物， C1q，划分了的血清或以不适于的浓度。

“我们通过注意到，开始了关于 ADE 的流行病学数据建议它只很少发生”，金刚石解释。 “使我们想知道： 如果您在实验室盘能做它那么容易地，发生为什么是它很少见的？ 是事可能抑制 ADE 的细胞培养实验的重要遗漏？”

研究员开始了他们的搜索在补体系统，在血液通常流通免疫化合物的系列的一个潜在的缺少抑制器。 当免疫系统检测一个侵略者时，它可能激活这些化合物，变换他们成抗化剂这个侵略者。 但是，除非血清获得，仔细被处理并且存储，补全蛋白质非常容易地划分。

对热的暴露，例如，划分补全。 因此研究员进行了 ADE 测试，但是而不是使用存储的血清，他们采取了从鼠标的新鲜的血清并且应用了它于登革热病毒和治疗抗体登革热的。 新鲜，未加热的血清阻拦了 ADE; 激昂的血清，缺乏补全，没有。

其次科学家测试了从鼠标，中的每一个基因上几条不同的线路的血清设计的错过补全一个要素。 从想念 C1q 的鼠标的仅血清导致了在细胞培养的 ADE。 当他们添加了被净化的 C1q 到病毒和抗体，它阻拦了 ADE。

虽然他们与 ADE 抑制稳固地现在链接了 C1q，研究员查找了在继续采取的行动实验的证据其他免疫系数也影响机会 ADE 将发生。 由金刚石的实验室的最初尝试模拟在西尼罗河病毒传染鼠标设计的 ADE，例如，有成效有限。 但是他和他的同事希望他们需要开始装配什么的一张完全照片的 C1q 是这个线索在 ADE 发生，并且对可能地一天对治疗或预防处理的发展请打开这个门。

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