Forskare på den Washington Universitetar Skolar av Medicin i St Louis har visat att ett bekant kontroversiellt fenomen, som antikropp-anhörigen förbättringen (ADE) av infektion dämpas av C1q, enuthärdad immunförsvarsammansättning.
Anknyta kan ge forskare som det bly- dem behöver att börja untangling en brummande av bevisar från årtionden av att förbrylla epidemiological och laboratorium-baserade studier av ADE. Bättre överenskommelse av ADE ska funktionsdugliga hjälpallmän hälsaexperter och clinicians att kontrollera några virus- sjukdomutbrott och att bistå försök att planlägga kassaskåp och effektiva vaccin.
ADE vänder om det konventionellt föreställer av immunt motstånd till sjukdomen, som något att sägasegern över en invader lämnar förkroppsliga bättre förberett för att slåss invaderen, om den går tillbaka. I 60-tal fast, epidemiological studier av infektioner för denguefeberviruset visade att, tålmodig, som hade slagit, viruset en gång kunde vara mer sårbar till den, då de blev smittade igen med ett släkt, men inte identiskt anstränga.
Forskare theorized att de sårbara tålmodina inte hade adekvat antikroppar som utrotar dengueviruset, då den gick tillbaka, och att, som ett resultat viruset tog somehow fördel av antikropparna och använde dem för att accelerera infektion. Teorin baserades på bevisar från experiment i cellkulturer, var tillfoga viruset till blodserumen med låg nivå av antikroppar, ledde till högre virus- replication jämnar. Emellertid när forskare som försöks för att simulera fenomen i djur, modellerar, kunde de inte.
”I teorin, denna vara bör ett mycket lätt modellerar för att göra,” författareMichael för något att säga den höga Diamanten, M.D., Ph.D., förbunden professor av molekylär microbiology, av patologi och immunologi och av medicinen. ”Har Delen av problemet varit en brist av det bra djur modellerar av dengueinfektion, men cellkulturstudier har föreslågit att ADE också kan leka en roll i andra typer av virus- infektion. Och yet oss stilla har haft endast tre, det delvist som lyckade djur modellerar av ADE, och det hade något folk att föreslå, att kanske ADE händer endast i cellkulturer, inte i hela organismer.”,
En ha som huvudämne problemet, Diamant, och hans kollegarapport som denna vecka i Cell Varar värd & Microben, var att cellkulturexperiment unknowingly hade unknowingly använt blodsera, var en nyckel- immun sammansättning, C1q, hade brutet att besegra eller var på otillräckliga koncentrationer.
”Startade Vi genom att notera att de epidemiological datan på ADE föreslår att den händer endast mycket sällan,” förklarar Diamanten. ”Som gjorde oss mirakel-: varför är det så sällsyntt, om du kan göra det att hända i en labbmaträtt så lätt? Är något den viktiga saknaden i cellkulturexperimenten som kan dämpa ADE?”,