免疫化合物阻攔病毒的能力劫持抗體

研究員在華盛頓大學醫學院在聖路易斯向顯示叫作傳染的抗體從屬的改進的有爭議的 (ADE)現象由 C1q 抑制，血液出生的免疫系統化合物。

這個連結可能使他們需要開始解開證據纏結從數十年的 ADE 的困惑的流行病學和基於實驗室的研究的研究員領先。 對 ADE 的更好的瞭解將幫助工作公共衛生的專家和的臨床工作者控制那些病毒疾病爆發和幫助工作成績設計安全和有效的疫苗。

ADE 撤消免疫阻力的常規照片對疾病的，說以侵略者葉子的勝利更加準備充分這個的機體與這個侵略者戰鬥，如果它返回。 在 20 世紀 60 年代，雖然，登革熱病毒傳染的疫學研究向顯示打了的患者病毒可能一次是易損壞對它，當他們變得被相關，但是不相同的張力再傳染。

科學家推理易損壞的患者沒有根除足够的抗體登革熱病毒，當它返回了，結果，并且病毒莫名其妙地利用抗體并且使用他們加速傳染。 這個原理在從實驗的證據基礎上在細胞培養，添加病毒到與抗體的低水平的血清導致了更高的病毒副本水平。 然而，當研究員在動物設計中設法模擬現象，他們不可能。

「在原理上，這應該是做的一個非常容易的設計」，副教授說高級作者邁克爾金剛石、 M.D.、 Ph.D。，分子微生物學，病理學和免疫學和醫學。 「一部分的這個問題是缺乏登革熱傳染好動物設計，但是細胞培養研究建議 ADE 在病毒感染的其他類型可能也扮演作用。 仍然我們只仍然有 ADE 三個部分地成功的動物設計，并且那有某些人建議 ADE 在細胞培養只可能發生，不在全部的有機體」。

一個重大問題，金剛石和他的同事在細胞主機 & 微生物本週報告，是細胞培養實驗不知道使用了一種關鍵免疫化合物， C1q，劃分了的血清或以不適於的濃度。

「我們通過注意到，開始了關於 ADE 的流行病學數據建議它只很少發生」，金剛石解釋。 「使我們想知道： 如果您在實驗室盤能做它那麼容易地，發生為什麼是它很少見的？ 是事可能抑制 ADE 的細胞培養實驗的重要遺漏？」

研究員開始了他們的搜索在補體系統，在血液通常流通免疫化合物的系列的一個潛在的缺少抑制器。 當免疫系統檢測一個侵略者時，它可能激活這些化合物，變換他們成抗化劑這個侵略者。 但是，除非血清獲得，仔細被處理并且存儲，補全蛋白質非常容易地劃分。

對熱的暴露，例如，劃分補全。 因此研究員進行了 ADE 測試，但是而不是使用存儲的血清，他們採取了從鼠標的新鮮的血清并且應用了它於登革熱病毒和治療抗體登革熱的。 新鮮，未加熱的血清阻攔了 ADE; 激昂的血清，缺乏補全，沒有。

其次科學家測試了從鼠標，中的每一個基因上幾條不同的線路的血清設計的錯過補全一個要素。 從想念 C1q 的鼠標的仅血清導致了在細胞培養的 ADE。 當他們添加了被淨化的 C1q 到病毒和抗體，它阻攔了 ADE。

雖然他們與 ADE 抑制穩固地現在鏈接了 C1q，研究員查找了在繼續採取的行動實驗的證據其他免疫系數也影響機會 ADE 將發生。 由金剛石的實驗室的最初嘗試模擬在西尼羅河病毒傳染鼠標設計的 ADE，例如，有成效有限。 但是他和他的同事希望他們需要開始裝配什麼的一張完全照片的 C1q 是這個線索在 ADE 發生，并且對可能地一天對治療或預防處理的發展请打開這個門。

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