嬰兒的大腦已經做了很多工作，越來越多的神經元和連接。
後來，一個成長中的孩子的大腦開始削減這些連接，直到它進入一個成人精簡大腦開發。
現在在美國斯坦福大學醫學院的研究人員已經發現了背後的配對過程雕刻家：免疫系統。
這一發現的價值超越了理解如何在一個正常的，發育中的大腦連接的是淘汰。這一發現可能有助於解釋一些神經退行性疾病 - 如青光眼，阿爾茨海默氏症和多發性硬化症 - 從喪失了太多的神經元連接的結果，這是已知突觸。
前進，具有影響的藥物，可以停止或扭轉這種情況下，將刊登在12月14日的Cell雜誌上。
這是廣為人知的，突觸消除孩子的大腦的正常發育過程中發生的，但是到現在為止，沒有人知道如何去除某些突觸標記。 “我們已經找到了神秘的機制，使多餘的突觸是雕刻在發育中的大腦，說：”這項研究的資深作者，本巴雷斯博士，神經生物學教授。
巴雷斯的研究小組發現，大腦的雕刻過程被稱為經典補體級聯的免疫系統的一個組成部分控制。
補體級聯是一種多管齊下的攻擊，整個身體的免疫系統啟動，當它檢測到外國侵略者的一部分。組成的20多個小分子蛋白，通常在無效形式的血液循環，補體系統是由入侵的寄生蟲的行動觸發到。第一次激活蛋白激活了第二個，這反過來又激活第三，繼續下一個骨牌效應，最終產生的膜攻擊反應，殺死癌細胞。
巴雷斯的團隊第一次證明，補體系統，在大腦中也起著的顯示，補充蛋白質不必要的突觸結合，目標是為消除他們的作用。未來的研究將確定如何突觸標記死亡。
當孩子達到 10歲，突觸消除通常關閉。但研究人員發現，這個淘汰的過程成為激活很早就在青光眼，神經退行性疾病，是導致失明的主要病因。他們發現，青光眼已知最早的標誌是補體級聯成為活躍在突觸，其次是大量的突觸損失。只有後來很多的神經元死亡，這是神經退行性疾病的標誌。
巴雷斯說：“這很有趣，因為這些補充蛋白質被稱為是幾乎每一個神經退行性疾病已審查的過程中大幅上調，。上調是其中一個細胞，一個分子的數量增加，如一種蛋白質在其環境中的變化過程。他說，阿爾茨海默氏症，其中涉及大量的突觸損失，有一百倍的補充蛋白質上調。
貝絲史蒂文斯的第一作者，博士，博士後學者在巴雷斯的實驗室說，這些研究結果在青光眼團隊難怪，如果相同的突觸消除過程是在其他神經退行性疾病的重新啟動。 “這是一個激動人心的想法，因為這將是疾病的最早跡象，到目前為止，”她說。
巴雷斯實驗室長期以來一直在發展和神經膠質細胞，從而構成了約 90％的細胞在人的大腦的功能感興趣。 - 特別是少突膠質細胞和星形膠質細胞 - 這些細胞提供支持和保護神經元，但神經膠質細胞的主要作用是一個謎，巴雷斯說。他的實驗室已被系統識別的蛋白質和化學因素，神經膠質細胞產生，調節神經元的活動。
史蒂文斯說，目前發現補體級聯的突觸比較過程中的參與，是有點意外發現。團隊知道的過程正好與星形膠質細胞在腦發育的外觀，所以他們決定運行芯片 - 屏幕上的時間可以成千上萬個基因 - 神經元的基因最活躍的時候，神經元暴露的實驗室工具星形膠質細胞。
出乎意料的是，他們發現，在補體級聯的蛋白質，稱為補體 C1q，最所有的蛋白質上調。
被稱為“補體系統的作用在身體的其他部位，但這個開闢了在大腦中發生了什麼事情的問題，”史蒂文斯說。 “這是令人吃驚的，補體 C1q改變蛋白質;我們甚至不認為這是大腦中的表達。”
史蒂文斯還刻意刻畫補體級聯反應的作用。她最終表明，星形膠質細胞在開發過程中，“標籤”大腦突觸補充蛋白質。補體蛋白C1q抗體，和另一種被稱為 C3，突觸消除。
基於他們的發現，突觸消除了青光眼，史蒂文斯和巴雷斯重新有一個協作的正在進行數量的補充級聯的其他神經退化性紊亂，包括老年癡呆症的，自閉症的作用，盧伽雷氏病（俗稱為 ALS），多發性硬化症和帕金森氏。
巴雷斯說：“由於突觸損失和C1q上調是所有這些疾病的突出特點，我們的研究結果意味著，封鎖補體級聯，提供了許多不同的神經退行性疾病的新治療藥物，”。
http://med-www.stanford.edu/