Published on December 14, 2007 at 1:46 AM
在癌症研究方面的一個最大的故事在過去的幾年以來,出乎意料的是,幹細胞。
胚胎幹細胞,但腫瘤幹細胞。這些變異的細胞,無限期生活和種子新的腫瘤,現在都懷疑,造成了許多,如果不是全部,癌症。更糟糕的是,這些持久的細胞沒有被殺害通過化療或其他電流治療。他們的生存或許可以解釋為什麼腫瘤治療後經常復發或擴散。越來越多,研究人員認為擺脫這些壞種子,以更為有效地治療癌症的關鍵挑戰。然而,因為它們是極為罕見,即使在大的腫瘤,學習他們已被困難。
如今,研究人員發明了一種方法在小鼠體內產生大量的人類乳腺癌幹細胞,已經發現了一種基因開關,調節細胞的關鍵特性。穩壓器,它屬於一類分子,稱為小分子RNA(microRNA的),推動幹細胞,成為通過它能夠關閉特定基因的差異化和少致瘤性。
“免疫疾病研究所和哈佛醫學院的研究員朱迪利伯曼說,”人們都知道,小分子RNA是細胞分化的重要調節器,但沒有人已經表明,他們規範的癌症幹細胞,或任何種類的幹細胞的關鍵特性波士頓兒童醫院兒科教授。利伯曼和二緯路歌曲,在她的實驗室前博士後,現在作為乳腺癌的外科醫生在中國廣州,在中山大學大學工作,是高級調查員的工作,出現在12月14日的 Cell雜誌上。
顯示,小分子RNA可以抑制腫瘤幹細胞的工作,提出一種新穎的方式,針對這些細胞來治療與癌症治療的RNA,發展醫學對許多疾病有前途的新類。
在這項研究中,宋,第一作者於峰岩開始在中國工作的乳腺癌幹細胞的分離新鮮移除腫瘤。由於癌症幹細胞抵抗化療中,研究人員預測曾接受這種治療的婦女在手術前的乳腺腫瘤可能與幹細胞樣細胞,豐富他們的實驗中證實了這一想法。在未經治療的婦女腫瘤,小於 1 250個細胞的細胞表面標誌物和幹細胞的生長特性,在治療腫瘤,數量上升了17比1。
發現了宋,鬱,試圖產生人類乳腺癌細胞的增長與化療藥物劑量的免疫抑制小鼠的腫瘤幹細胞的數量較多,的想法。這樣一個方案的3個月後,在檢索到的腫瘤細胞的近75%,顯示幹細胞的特性:他們預期的細胞表面標誌物,在小鼠高致瘤性和轉移性,相對耐藥,並能誘導乳房組織的細胞分化成多種類型。
一個癌症幹細胞的準備供應,研究人員能夠測量小分子RNA,小的基因調節已知影響一個基因的創造能力的蛋白質,細胞生長和分化的重要的水平。他們發現,相比較為成熟的腫瘤細胞或文化分化的幹細胞,癌症幹細胞含有低量的幾個小分子RNA。
他們在一個腫瘤 supressing的小分子RNA,稱為 let - 7的歸零。當團隊在幹細胞中let - 7的激活,他們失去了自我更新的能力,並開始分化。細胞也變得不那麼能夠在小鼠體內形成腫瘤或轉移。進一步的研究表明,let - 7的關閉兩個與癌症相關的的基因:原癌基因Ras的,並 HMG2A,關閉時引起的細胞分化。
如果這一結論適用於其他類型的腫瘤,讓 5月7日提供一個獨特的機會來攻擊腫瘤幹細胞治療的RNA。交貨的let - 7 RNA腫瘤可能消耗由幹細胞分化的路徑推下來。利伯曼是相當熟悉,使用小分子RNA來治療疾病,是一個主題,在2003年,她的實驗室首次證明治療的RNA可以工作在肝臟疾病的動物模型,因為他們的工作重點是制定目標 RNA的方法各種細胞。於,現在在利伯曼實驗室的訪問學生,正在尋找方式來傳遞的let - 7 RNA模仿幹細胞。
“所有的治療,我們有一個根本性的問題是,他們沒有做任何事情,這些細胞,”利伯曼說。 “如果這些轉出的細胞,去和形式轉移,化療和抗復發負責,如果你的治療是沒有處理這些細胞,其實,他們選擇,這是非常令人擔憂的。“
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