Новое исследование ученых из больницы Hasbro детской педиатрической разделение Род-Айленд больницы и больницы Маунт Синай в Нью-Йорке, предлагает новый взгляд на роль, которую кистозный фиброз ген играет в развитии желудочно-кишечных заболеваний.
Муковисцидоз трансмембранного регулятора проводимости (CFTR) ген кодирует белок, известный также как CFTR. Мутации этого белка связаны с муковисцидозом (МВ) и диапазона заболеваний органов пищеварения, таких как воспаление поджелудочной железы, которое может быть тяжелым и изнурительным, и может возникнуть даже у пациентов без МВ. Однако основной механизм, посредством которого CFTR гена дисфункция вызывает болезнь еще плохо изучены, что ограничивает возможные варианты лечения.
В 15 декабря вопрос о биохимической Journal, ученые сообщают об обнаружении нового регуляторного элемента в область гена CFTR, которые могут контролировать выражение гена в желудочно-кишечном тракте. Они также определили три важных и активных регуляторных факторов на данный сайт, который, как известно, контроль основных аспектов регулирования кишечных клеток, включая дифференциацию и рост клеток.
"Мы надеемся, что эти результаты приведут к более полное понимание того, как CFTR гена дисфункция может привести к таким широким спектром заболеваний, в конечном итоге позволяет нам разрабатывать эффективные методы лечения муковисцидоза и других желудочно-кишечных заболеваний," сказал ведущий автор Thankam Пол, доктор медицинских наук , детский гастроэнтеролог больницы Hasbro Детский и доцент педиатрии в Уоррена Альперта медицинской школы Университета Брауна.
Белка CFTR находится на поверхности клеток, выстилающих пищеварительной системы, легких и потовых желез. В нормальных клетках, он действует как ионный канал, который транспортирует хлорида в и из клетки. Он также контролирует регулирование других путей транспорта регулирующих прохождение жидкости и бикарбонат через клеточные мембраны.